COPD护理查房慢性阻塞性肺疾病.ppt

1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive chronic obstructive pulmonary diseasepulmonary disease资料的采集慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease）是一种具有气流受阻特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关 慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的

2、扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限,故不属于COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限,但不属于COPD病因与发病机制病因与发病机制 外外 因因 吸烟吸烟 感染感染 职业因素职业因素 理化因素理化因素 空气污染空气污染 过敏过敏 内内 因因 呼吸道及局部防御功能降低呼吸道及局部防御功能降低 自主神经功能紊乱自主神经功能紊乱 COPD病理改变慢支炎：支气管粘膜

3、上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。COPD病理生理 早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。每分肺泡通气量与每分肺血流量之比通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.8

4、4。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2储留，但主要是缺氧，其原因为动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差，所以动静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不宜储留，动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。通气通气/血流比值血流比值COPD的症状和体征的症状和体征慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁 和/或焦虑生活质量下降，甚至丧失劳动能力急性加重期：指在疾病过程中，短期内

5、咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。COPD病程分期并发症并发症慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症。自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。慢性肺源性心脏病：COPD肺动脉高压右心室肥厚，最终发生右心衰。肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后：FEV

6、1/FVC 70%FEV1 80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限l肺总量（肺总量（TLC）肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。男5.090.87L；女4.000.83L。异常结果：降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明显降低。注意：肺总量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和残气量的增减可互相弥补。增加：肺气肿，老年肺。l功能残气量（功能残气量（FRC）平静呼气后肺内残留的气量。FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用，减少了通气间歇时对肺泡内气体交换的影响。如果没有FRC，呼气末期肺泡将完全陷闭。FRC增加提示肺泡扩张，FRC减少说明肺泡缩小或陷闭。减少：

7、肺纤维化，肺切除后等。增加：肺气肿,小气道过早闭合等.残气量明显增加,提示慢性阻塞性通气障碍,如肺气肿,肺心病等.检查及化验检查及化验肺活量(VC)减低，表明肺肺总量（TLC）功能残气量（FRC）残气量(RV)增高，过度充气，有参考价值胸部X线检查早期可无异常肺纹理增粗、紊乱肺气肿征象。主要用于确定肺部 并发症及鉴别其他肺部疾病。其 他 检 查血常规 有感染时：白细胞增高，核左移痰检 痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）血气分析 判断低氧、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型l残气量残气量(RV)深呼气后肺内剩余的气量。反映了肺泡静态

8、膨胀度，具有稳定肺泡气体分压的作用，减少了通气间歇对肺泡内气体分压的影响。限制性疾患残气量与功能残气量减少，阻塞性疾病则增高。l肺活量肺活量(VC)是指在不限时间的情况下，一次最大吸气后再尽最大能力所呼出的气体量，这代表肺一次最大的机能活动量,COPD患者肺活量减低血气分析血气分析pH：正常值为 7.357.45，平均为7.4。动脉血氧分压动脉血氧分压(PO2)(PO2)：正常值：正常值：80-100mmHg80-100mmHg动脉血二氧化碳分压（PCO2）：正常值3545mmHg 动脉血氧饱和度（SaO2）：正常值95%98%。剩余碱（BE）3COPDCOPD：轻度轻度:正常进展进展:PO

9、PO2 2，PCOPCO2 2正常或正常或型呼吸衰竭、呼碱；型呼吸衰竭、呼碱；型呼吸衰竭：换气功能障碍，PO260mmHg，PCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭）严重严重:PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2型呼吸衰竭、呼酸；型呼吸衰竭、呼酸；型呼吸衰竭：通气功能障碍PO250mmHg（高碳酸低氧性呼吸衰竭）治疗要点治疗要点避免诱因支气管舒张剂祛痰、镇咳、平喘控制感染：有效抗生素家庭氧疗康复训练LTOTLTOT的指征的指征:PaO2 PaO255mmHg55mmHg或或SaO2 SaO2 88%88%，有或没有高碳酸，有或没有高碳酸血症血症 PaO2 55-60mmHgPaO2 55-60

10、mmHg或或SaO2 SaO2 88%88%，并有肺动，并有肺动脉高压、心力衰竭所致的脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症水肿或红细胞增多症简要病史摘要简要病史摘要20年前出现咳嗽、咳痰、喘息，加重3天，于10月4日轮椅推入呼吸内科病房，于2010年10月8日11：00主因进行性意识障碍，咳嗽无力，痰液不能咳出，由内一科平车推入ICU，入室观察患者呈昏睡状态，予经口气管插管，接呼吸机控制呼吸，10.9患者神志转清10.13试脱呼吸机，予经口气管插管接导管吸氧，氧流量2L/min,脱机后患者无呼吸困难，气喘10.15充分吸痰下拔除口插管，予双鼻塞吸氧2L/min，拔管后患者咳嗽有力，能自行咳

11、痰10.19患者再次呈昏睡状态，予无创呼吸机辅助通气，促进CO2排出，效果差，14:30患者有痰不能咳出，咳痰无力，SPO2波动在较低水平，再次行气管插管术，接呼吸机控制呼吸，10.21神志转清，10.22开始行脱机训练。患者：杨子森；性别：男；年龄：70岁；入院日期：2010.10.4；入院方式：轮椅主要诊断：COPD急性加重期、型呼吸衰竭、呼吸性酸中毒、肺性脑病一般资料一般资料护理护理评价价诊断断评估估目目标措施措施气体交换受损气体交换受损清理呼吸道无清理呼吸道无 效效 焦虑焦虑活动无耐力活动无耐力症状和身体评估症状：呼吸困难，咳嗽咳喘，有痰不能咳出 身体评估：T36.8，P80次/分，R

12、24次/分，BP135/76mmHg呼吸浅快，桶状胸，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱，呼气延长，散在干、湿罗音心率80次/分，房扑律 腹软辅助检查胸部X线：肺纹理增粗、紊乱，肺气肿征象白细胞：10.6白蛋白：28.8 血钾：3.49 氯离子：90.7血气分析：PH：7.454 PCO2：60 mmHg PO2:51.9 mmHg BE：14.2痰培养：80%鲍氏不动杆菌护理评估护理评估健康史健康史既往史：否认肝炎，结核，过敏史，有高血压病史4年，冠心病心绞痛病史1年，左眼外伤史，多次气管插管，2次气管切开个人史：未到过疫区，吸烟史20年，现已戒烟5年遗传史：否认遗传史 心理社会状况心理社会状况感觉

13、知觉正常，焦虑心理，担心脱机困难，长期气管插管引起并发症，担心气管切开 护理诊断护理诊断清理呼吸道无效 与痰液粘稠、排痰不畅、不会有效咳嗽有关。气体交换受损 与肺组织弹性降低、通气功能障碍、残气量增加有关。自理能力缺陷 与病人卧床、不能自主活动有关有 感 染 的 危 险 与 留 置 尿 管、留 置 深 静 脉、应 用 呼 吸 机 引 起 呼吸系统感染有关焦虑 与长期反复发作、长期使用呼吸机有关 皮肤完整性受损的危险皮肤完整性受损的危险 与组织水肿、病人卧床有关营养失调营养失调 低于机体需要量 与食欲降低、摄入减少、呼吸困难、痰液增多有关 活动无耐力活动无耐力 与小气道阻塞、慢性肺功能受损有关。

14、与小气道阻塞、慢性肺功能受损有关。知识缺乏知识缺乏 与缺乏疾病相关知识有关潜在并发症潜在并发症 低氧血症、酸碱平衡失调、慢性肺源性心脏病、自发性气胸护理目标护理目标病人排痰较前顺利，呼吸道保持通畅病人会进行深呼吸及有效咳嗽病人能掌握呼吸机功能锻炼的方法亲属会进行胸部叩击焦虑情绪缓解，增强战胜疾病的信心病人无褥疮的发生 减轻组织水肿亲属能了解家庭养料的方法和注意事项预防并发症的发生及其造成的损害 护理措施护理措施 清理呼吸道无效清理呼吸道无效协助病人取舒适的体位，如半卧位。(半卧位的意义)给予化痰平喘药物，观察药物疗效及不良反应保持气道通畅，加强气道湿化，及时吸痰（血氧饱和度下降；听诊肺部有痰鸣

15、音；呼吸机报警；咳嗽）指导病人深呼吸有效咳嗽和正确排痰给病人进行胸部叩击进行病情观察:咳嗽、咳痰、喘息、生命体征、肺部体 征的变化深呼吸、有效咳嗽和正确排痰深呼吸、有效咳嗽和正确排痰坐位，身体稍前倾进行数次深而缓慢的腹式呼吸，深吸气末屏气35秒连续23次短促有力的咳嗽，使痰液排出。用手按压上腹部，也可帮助拍痰胸部叩击方法：(一)病人侧卧位，叩击者手呈覆碗状，肩部放松，以手腕力量叩击，自下而上、由外向内、迅速而有节律地叩击，每次叩击13分钟，每分钟120180次。注意事项：注意事项：叩击过程中密切观察患者生命体征及意识的变化;餐后两小时内禁止叩击；叩击时避开乳房、心脏和胸骨脊椎等部位；叩击完毕鼓

16、励患者咳嗽，有气管插管或气切患者，需在执胸部叩击后，立即吸痰。气体交换受损气体交换受损室内保持适宜的温湿度根据病人呼吸情况合理应用呼吸机，做好呼吸机相关护理持续低流量吸氧（COPD长期CO2潴留，通过缺氧刺激呼吸中枢，而持续低流量吸氧，维持PaO2PaO2在60mmHgmmHg以上，既能改善组织缺氧，也可防因缺氧状态解除而抑制呼吸中枢，非控制性高流量吸氧可削弱颈动脉窦对呼吸中枢的反射刺激，从而减少通气量，加重CO2潴留，引起肺性脑病）进行病情观察:咳嗽、咳痰、喘息、生命体征、肺部体征的变化呼吸功能锻炼呼吸功能锻炼呼吸功能锻炼:缩唇呼吸：病人闭嘴经鼻吸气，呼气时将口唇缩成吹笛状，同时收缩腹部，将

17、气体缓慢从口呼出 深吸缓呼，吸气和呼气时间比为1：2或1：3，每次1020min，每日2次，争取成为自然呼吸习惯 膈式或腹式呼吸膈式或腹式呼吸经鼻腔缓慢吸气，腹部隆起 呼气时，腹部下陷自理能力缺陷加强基础护理，做到三短六洁与病人多沟通，了解病人的需要消除病人的依赖心理鼓励做一些能力范围允许的活动，对病人的进步及时予以肯定焦虑焦虑鼓励病人表达自己的感受，承认病人的感受，对病人表示理解讲解疾病相关知识，加强沟通，耐心解释与疏导，善于观察，耐心倾听，加强与病人及家属的沟通。建立良好，互信的护患关系，促进病友与家属之间的相互支持与帮助。对病人所提出的问题给予明确，有效，积极的信息有感染的危险有感染的危

18、险 严格无菌操作，消毒隔离制度。监测生命体征体温的变化。保持环境整洁，个人物品专用，接触病人前后洗手。关注化验及痰培养的结果。做好尿管的护理，防泌尿系相关感染。注意保暖，防呼吸道感染。养成良好的个人卫生习惯。在医生指导下合理应用抗菌素。皮肤完整性受损的危险皮肤完整性受损的危险保持病人床单位的干燥，整洁，无渣屑做好皮肤护理，及时清理排泄物及分泌物，减少对皮肤的不良刺激做到六勤：勤观察，勤翻身，勤按摩，勤擦洗，勤整理，勤更换。翻身时避免拖拉硬拽，避免局部皮肤长期受压。持续应用气垫床，尽量抬高水肿部位遵医嘱应用脱水利尿药。活动无耐力活动无耐力 营养失调营养失调 知识缺乏知识缺乏循序渐进的增进活动，以

19、恢复体力增加抵抗力慢阻肺病人合理的饮食：足够的热量、蛋白质、适宜的水分、纤维素避免引起便秘的食物避免引起腹胀的食物少食多餐，细嚼慢咽向病人讲解慢阻肺的主要临床表现，发生发展过程和原因，并发症，治疗经过气管插管的护理气管插管的护理固定导管,检查其深度.选择适当牙垫,以利于固定和吸痰.保持人工气道通畅,湿化,定时给予气道内滴注湿化液,加强气道冲洗,及时吸痰.监测气囊压力,放气囊前先吸引口腔及咽部的分泌物 注意观察口腔黏膜有无破损，做好口腔护理心理护理 经口插管吸痰方法经口插管吸痰方法严格无菌操作负压调整将吸痰管伸入气管插管内，边旋转边吸引，动作轻柔，时间不得超过15S先吸气管，后吸口鼻腔分泌物，若需气囊放气，应先行气管吸引，再行口咽部吸引，再放气，换另一根吸痰管再次吸引气管内痰液吸引气管时，鼓励病人咳嗽，以吸出深部分泌物，痰液粘稠时，向气管内注入3-5ml湿化液后再吸引细谈是严密观察病人神志、面色、生命体征的变化健康指导健康指导疾病知识指导心理疏导饮食指导康复锻炼家庭氧疗护理效果的评价护理效果的评价病人能否掌握呼吸肌功能锻炼方法病人的自理能力得到锻炼病人家属了解胸部叩击的方法及注意事项病人呼吸道通畅病人的心理状态得到调节