甲状腺功能

1、第七篇 内分泌系统疾病 第九章 甲状腺功能亢进症 （Hyperthyroidism） n熟悉甲状腺激素过多时的病理生理改变；了解甲 亢的病因分类和发病机制。
n掌握： Graves病的临床表现（包括特殊临床表现 ）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则；甲状腺危 象的诊断和处理原则。
n熟悉：浸润性突眼的治疗。
n了解：本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证 ；妊娠期甲亢的处理原则。
目的和要求 概述 病因。

2、治疗，48小时内死亡。
老年：缺乏表象，表现为低血压、嗜睡、全身衰竭，休克、昏迷死亡。
,诊断要点,1、甲亢病史，有严重感染、精神刺激、妊娠、手术、放射性碘治疗。
2、临床表现3项以上：发热大于39度脉搏大于140，伴心律失常或心力衰竭意识障碍，昏迷等明显消化道症状如恶心、呕吐、腹泻,治疗,1、全身支持疗法药物控制发热（禁用水杨酸钠）或物理降温、氯丙嗪或哌替啶25-50mg /4-6h 控制寒战吸氧、电解质、维生素合并感染，控制感染,2、抗甲状腺药物治疗,（1）抑制T3T4 T3，丙硫氧嘧啶600-1200负荷pro，治疗量为200-300/6h pro，维持量为100-200 3/日 pro,（2）抑制T3T4释放的药物，予以下 之一,碘盐 0.5g /12h阻断T4，于PTU后1-2h卢戈液3-5滴 3/日（复方碘溶液）过饱和碘化钾（SSKI） 2滴 3 /日，或碘化钾1g 1次/8h。
肾上腺皮质激素：氢化可的松 200-500mg 静滴或地塞米松 2mg 1次/6h-既可抑制甲状腺素释放又可减少外周T4向T3转化。
,3.受体阻滞剂-控制过多的甲状腺素对外周。

3、体瘤致甲亢（垂体型TH抵抗症） （三）伴肿瘤甲亢1绒毛膜上皮癌伴甲亢 2葡萄胎伴甲亢3肺癌和消化系（胃、结肠、胰）癌等伴甲亢,（四）卵巢甲状腺肿伴甲亢 （五）仅有甲亢症状而甲状腺功能不高者1甲状腺炎（1）亚急性甲状腺炎（2）桥本甲状腺炎（3）放射性甲状腺炎2药源性甲亢 在各种病因所致的甲亢中，以Graves病为最多见。
,Graves病Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。
临床表现除甲状腺肿大和高代谢症群外，尚有突眼、胫前粘液性水肿以及指端粗厚等。
,【病因与发病机制】本病病因尚未完全阐明。
研究证明本病是在遗传基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性 T淋巴细胞（TS细胞）功能缺陷所导致的一种器官特异性自身免疫病。
,（一）遗传因素 临床可见家族性Graves病。
病人本身及其家属同时或先后发生其他自身免疫性甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎、特发性粘液性水肿等；也可发生其他自身免疫疾病，如重症肌无力、1型糖尿病、恶性贫血、萎缩性胃炎等。
,Graves病有一定的家族倾向，并于一定的HLA类型有关，以遗传。

4、理作用,位于颈部气管的前下方，分左右两叶及峡部，多数人在峡部偏左尚残存锥状叶 望诊和触诊时甲状腺均不大 为人体最大的内分泌腺之一,甲状腺的位置,甲状腺素的调节,下丘脑 TRH,垂体 TSH,甲状腺 T3、T4,甲状腺素的生理作用,产热 加速体内细胞氧化反应的速度，从而释放热量。
这种反应通常以基础代谢率表示, 即BMR 促进细胞组织的生长发育和成熟促进钙磷在骨质中的合成代谢和骨、软骨的生长,甲状腺素的生理作用,对蛋白质代谢的影响 促进蛋白质合成，增加酶的活力 对糖代谢的影响促进糖的吸收、糖原分解和组织对糖的利用 对脂肪代谢的影响促进脂肪分解和利用,甲状腺素的生理作用,对中枢神经系统影响 胚胎期或生后早期甲状腺素不足会导致脑发育、分化、成熟的严重障碍 出现神经细胞分化成熟延迟、神经突触变短、髓鞘形成障碍、大脑皮层神经原的体积减少等改变 临床出现智力低下、发育迟钝等症状,甲状腺素的生理作用,对维生素代谢的作用 对肌肉的影响甲状腺素过多可出现肌肉神经应激性增高，出现震颤 对血液循环系统影响甲状腺素能增强-肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性，故甲亢病人。

5、 碘的活化 酪氨酸碘化 (单碘,双碘酪氨酸) 碘化酪氨酸耦联合成甲状腺素(T3T4),甲状腺素的合成,过氧化酶催化,甲状腺球蛋白 + 碘,过氧化酶,甲状腺滤泡：合成甲状腺素(T3T4),原料:酪氨酸,碘 腺泡聚碘 碘的活化 酪氨酸碘化 (单碘,双碘酪氨酸) 碘化酪氨酸耦联合成甲状腺素(T3T4),甲状腺素的合成,过氧化酶催化,甲状腺球蛋白 + 碘,过氧化酶,甲状腺滤泡：。

6、起的甲状腺激素(TH)合成,分泌和生物效应不足所致的一组内分泌疾病,血清TH水平可低,正常或增高,血清促甲状腺激素(TSH)也可增高,正常或降低,患病率,普通人群0.8-1.0%(女性较男性多见)新生儿1/7000青春期甲减发病率降低,成年期后患病率上升,且随年龄增加而增加原发性甲减占95%TSH缺乏导致的甲减5%,分 类,根据甲减起病时年龄分为三类,呆小症(又称克汀病),功能减退始于胎儿期或新生儿期幼年型甲减,功能减退始于青春发育期前的儿童和青少年成年型甲减,功能减退始于成人期,根据病变部位分为四类,原发性甲减(甲状腺性甲减),由甲状腺腺体本身病变所致继发性甲减(垂体性甲减),由垂体疾病引起的TSH分泌减少所致三发性甲减(下丘脑性),由下丘脑疾病引起的促甲状腺激素释放激素(TRH)的分泌减少所致周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征),由TH在外周组织发挥作用缺陷所致,病 因,呆小症(克汀病)的病因,地方性呆小症因母体缺碘,供应胎儿的碘不足,以致TH合成不足,造成不可逆的神经系统损害.地方性甲状腺肿伴聋哑和轻度甲减，智力影响较轻者称Pendred综合征. 。

7、腺。
,甲状腺解剖,甲状腺激素的作用,维持生长发育甲状腺激素分泌不足: 呆小症(cretinism) 粘液性水肿 促进代谢和增加产热，增加BMR 提高交感 肾上腺系统的感受性 对儿茶酚胺敏感性增加,甲亢性心脏病,概念 是指甲状腺功能亢进时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。
,发病机制,甲状腺激素对心脏的作用 甲状腺激素对心脏的间接作用 高代谢状态，循环血容量增加，心脏负荷增加。
回心血量增多，肺动脉及右心室压力增加，右心衰常见。
甲状腺激素对心脏的直接作用 a.心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，加速心肌代谢和耗氧过程，增加细胞钙贮存，兴奋阈降低，易发生心律失常。
b.心肌代谢过程改变。
甲状腺素可激活心肌细胞上ATP酶，增加心脏-受体对儿茶酚胺的敏感性，对缺氧的敏感性增加，导致冠状动脉痉挛，心绞痛。
,发病机制,c. 甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快，心肌收缩力增强和心肌耗氧量增。