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1、1. 免疫系统组成与功能。免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：（1）免疫器官：由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）组成；（2）免疫细胞：主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等；（3）免疫分子：如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子，可发挥三种功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭；（2）免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受，以维系机体内环境的相对稳定；（3）免疫监视：机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细

2、胞的功能。在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果，如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。32适应性免疫的基本特征有：1.特异性，对某个特定的异物性抗原能引起特异性免疫应答；2.多样性，机体可针对环境中多种多样的抗原，分别建立起不同的特异性免疫应答；3.记忆性，当异物抗原再次入侵时，可产生快而强的再次免疫应答效应；4.耐受性，正常情况下，免疫系统对自身成分有保护性的免疫耐受；5.自限性，异物抗原激发免疫应答的程度和水平可以自我调控在一定的范围内，以免60.T细胞决定簇与B细胞决定簇的主要特点受体TCR BCR 。MHC递呈 必需，不需。决定簇构型 顺序决定簇，构象决定簇

3、。决定簇位置 抗原分子任意部位，多存在于抗原分子表面。 决定簇性质 多为加工变性后的短肽，天然多肽、多糖、脂多糖等。61.抗原具备两种特性：免疫原性，即抗原刺激特定的免疫细胞，使之活化、增殖、分化和产生免疫效应物质的特性。 免疫反应性，即抗原能与相应的免疫效应物质特异性结合，产生免疫反应的特性。具有这两种特性的物质称为完全抗原或免疫原，各种微生物和大多数蛋白质属于此。有些小分子物质虽能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性，称半抗原。1决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？决定抗原免疫原性的因素有：异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，

4、抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。6.TD抗原与TI抗原特性比较。（1）T细胞辅助：需要/不需要;(2)抗体类型:IgG/IgM;(3)免疫应答的类型:体液,细胞/体液; (4)免疫记忆:有/无;(5)表位性质：T、B细胞表位/B细胞表位;(6)化学性质:蛋白质

5、/多糖或脂多糖;(7)结构特点：结构复杂，半抗原-载体结构/结构简单,重复的半抗原结构;64.超抗原与常规抗原的区别在于：常规抗原仅能激活极少数具有抗原特异性受体的T细胞或B细胞克隆；超抗原只需极低浓度即可激活多个克隆的T细胞或B细胞。常规抗原与TCR超变区的抗原结合槽结合。超抗原的一端能与TCRV的外侧结合，另一端与MHC-类分子结合T细胞识别常规抗原是特异性的；识别超抗原是非特异性的。T细胞识别常规抗原受MHC限制；识别超抗原不受MHC限制。83.试述Ig的基本结构和生物学活性。 Ig的基本结构是由四条对称的多肽链构成的单体。单体包括两条相同的分子量较大的重链和两条相同的分子量较小的轻链。

6、重链间及重、轻链间有二硫键相连形成对称结构。免疫球蛋白分子的各条肽链按其结构特点可分为可变区和恒定区，可变区在Ig近N端轻链的1/2和重链的1/4或1/5范围内，其氨基酸组成及序列变化较大，其中变化最为剧烈的特定部位称为超变区，除超变区之外的部位氨基酸组成及排列相对保守，通常称为骨架区。Ig近C端在L链的1/2及H链的3/4或4/5区域内，氨基酸组成在同一物种的同一类Ig中相对稳定，称恒定区。生物学活性：（1）特异性结合抗原：抗体与抗原结合的特异性是由IgV区的氨基酸组成及空间构型所决定。（2）激活补体：IgG1、IgG2、IgG3、IgM可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE

7、可通过替代途径激活补体。（3）通过与细胞Fc受体结合发挥生物效应：调理作用：IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcR、FcR结合，促进吞噬细胞吞噬功能的作用。ADCC作用：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，IgG与靶抗原结合后，其Fc段可与NK、M、单核细胞的FcR结合促使细胞毒颗粒释放，导致靶细胞的溶解。IgE介导型超敏反应。人IgG的Fc段能非特异性与SPA结合。（4）选择性传递：人IgG能借助Fc段选择性与胎盘微血管内皮细胞结合，主动穿过胎盘。SIgA可经黏膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。（5）具有免疫原性88.简述Ig的功能区及其功能。 Ig的功能区及其功能：（1）VH

8、、VL：是Ig特异性识别和结合抗原的功能区，该区也是Ig分子独特型决定簇的存在部位。（2）CH、CL：具有Ig部位同种异型的遗传标记。（3）IgG的CH2和IgM的CH3：与补体经典途径的激活有关。（4）CH3/CH4：具有与多种细胞FcR结合的功能，不同的Ig在结合不同的细胞时可产生不同的免疫效应。（5）铰链区：位于CH1和CH2之间，富含脯氨酸，对蛋白酶敏感，不易形成螺旋，易申展弯曲，由此可与不同距离的抗原表位结合，使补体结合点得以暴露。简述五类免疫球蛋白的特性及功能。IgG ：血清中含量最多，半衰期最长，分布广，抗感染、中和毒素及调理作用。唯一能穿透过胎盘的免疫球蛋白，与抗原结合通过经典

9、途径激活补体。IgM 是五类Ig中分子量最大者，5倍于IgG又称巨球蛋白；是高效能的抗微生物抗体，其杀菌、溶菌、溶血、促吞噬以及凝集作用比IgG高5001000倍。IgM是机体 发育过程中最早出现的抗体，胚胎晚期已能合成。IgA ：血清型IgA主要是由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产生。IgA具有抗菌、抗毒、抗病毒作用，对支原体和某些真菌可能也有作用。血清IgA具有多种抗体活 性，如同种血凝素，抗胰岛素，抗布氏菌，抗白喉毒素，抗脊髓灰质炎病毒抗体等。IgD：为单体，血清中含量很少，主要存在成熟B细胞表面，为B细胞的抗原识别受体。它是B细胞成熟的重要标志。IgE：为单体，半衰期最短，血清中含量极微，主

10、要是在某些过敏性体质人血清中查到，可介导I型超敏反应的发生。86.何为单克隆抗体，有何特点？ 由一个克隆B细胞产生的、只作用于单一抗原表位的高度特异性抗体称为单克隆抗体，McAb具有很多优点：（1）结构均一，一种McAb分子的重链、轻链及独特型结构完全相同，特异性强，避免血清学的交叉反应。（2）McAb效价高，具有高度可重复性，并可经杂交瘤传代大量制备。87.抗体与免疫球蛋白的区别与联系。 抗体指B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。免疫球蛋白指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。Ig是化学结构的概念，包括了正常的抗体球蛋白和尚未证实抗体

11、活性但结构与抗体相似的球蛋白。抗体是生物学功能的概念，所有的抗体都是免疫球蛋白，但Ig并非都是抗体活性。4试述补体系统的组成。1）补体的固有成分：包括经典激活途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2；MBL激活途径的MBL（甘露聚糖结合凝集素）、丝氨酸蛋白酶；旁路激活途径的B因子、D因子；三条途径的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。2）以可溶性或膜结合形式存在的补体调节蛋白：包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子蛋白、同种限制因子、膜反应溶解抑制因子等。3）介导补体活性片段或调节蛋白生物学效应的受体：包括CR1CR5

12、、C3aR、C2aR、C4aR等。补体经典途径的激活过程： 识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。 激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。 效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可

13、溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。补体旁路途径的激活过程：不依赖于抗体，以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等为主要激活物，在B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以C3-C5C9顺序发生级联酶促反应，最后形成膜攻击复合物（MAC），溶解破坏靶细胞。MBL途径：MBL与细菌表面甘露糖残基结合，再与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP-1、2）。MASP与活化的C1q具有同样的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后过程与经典途径相同。活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合

14、物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。经典 旁路 MBL比较 激活物质 抗原-抗体复合物，肽聚糖.酵母多糖.脂多糖,凝聚的 IgA . IgG4，炎症期产生的蛋白与病原体的结合。参与的补体成分 C1 -C9，C3.C5-C9.B因子.D因子，C2-C9. 丝氨酸蛋白酶

15、.MBL。C3转化酶 C4b2b，C3bBb，C4b2b。C5转化酶 C4b2b3b，C3bnBb，C4b2b3b。生物学作用 参与特异性免疫的效应阶段，感染后期发挥作用参与非特异性免疫的效应阶段，感染早期发挥作用参与非特异性免疫的效应阶段、感染早期发挥作用10.补体的生物学作用。补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。（1）溶解靶细胞：膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞；（2）调理作用：C3b、C4b、iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，增强吞噬细胞的吞噬作用；（3）引起炎症反应：C3a、C5a具有趋化作用；能

16、刺激肥大细胞释放组胺等，介导炎症反应的发生；（4）免疫复合物清除作用：免疫复合物可借助C3b与红细胞表面的补体受体结合，并通过血液运送至肝脏清除；（5）免疫调节作用。C3b参加捕捉，固定Ag到易被APC处理、提呈；C3b的裂解产物与B细胞表面CR2结合，参与B细胞的活化；C3b与B细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。11.简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。 第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症

17、作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用细胞因子有哪些共同特性？分类及生物学活性有哪些？绝大多数细胞因子是低分子量（1530kD）的蛋白或糖蛋白。多数细胞因子以单体形式存在，少数以双体或三聚体形式存在。天然的细胞因子由活化的细胞分泌。其分泌是一个短时自限的过程。一种细胞可产生多种细胞因子，不同类型的细胞也可产生一种或几种相同的细胞因子。细胞因子可以旁分泌、自分泌或内分泌的方式发挥作用。细胞因子通常以非特异方式发挥作用，即细胞因子对靶细胞作用无抗原特异性，也不受MHC限制。大多数细胞因子都以较高的亲和力和其受体结合，因此，很微量（pM）的细胞因子

18、就可对靶细胞产生显著的生物学作用。细胞因子的生物学效应具有多效性、重叠性、拮抗效应和协同效应。细胞因子可被分为六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。细胞因子的生物学活性：介导天然免疫介导和调节特异性免疫应答诱导凋亡刺激造血试述细胞因子是如何介导和调节特异性免疫应答的？介导和调节特异性免疫应答的细胞因子主要由抗原活化的T淋巴细胞分泌，调节淋巴细胞的激活、生长、分化和发挥效应。 在受到抗原刺激后，淋巴细胞的活化受到淋巴因子的正负调节。如IFN-通过刺激抗原提呈细胞表达MHCII类分子，促进CD4+细胞的活化；TGF可抑制巨噬细胞的激活。 在免疫应答过程中，

19、有多种细胞因子可刺激免疫活性细胞的增殖。如IL-2和IL-4是T细胞的自分泌生长因子，也是B细胞的旁分泌生长因子；IL-4和IL-3协同刺激肥大细胞的增殖；IL-5刺激嗜酸性粒细胞的生长。 在免疫应答过程中，也有多种细胞因子刺激免疫活性细胞的分化。IL-12促进初始CD4+T细胞分化成Th1细胞，IL-4促进初始CD4+T细胞分化成Th2细胞。B细胞在分化过程中发生的类别转换，也是在细胞因子的作用下实现的，如，IL-4刺激B细胞产生IgE；IFN-刺激B细胞产生IgG2a；TGF刺激B细胞产生IgA。 在免疫应答的效应阶段，多种细胞因子刺激免疫细胞对抗原性物质进行清除。IFN-激活单核巨噬细胞

20、杀灭微生物。IFN-和IL-2都可增强NK细胞的细胞毒活性。IFN-促进CTL成熟。IL-2刺激CTL的增殖与分化并杀灭微生物，尤其是胞内寄生物。IL-4和IL-5刺激嗜酸性粒细胞分化，使其能够杀灭蠕虫。 有些细胞因子如TGF在一定条件下也可表现免疫抑制活性。它除可抑制巨噬细胞的激活外，还可抑制CTL的成熟。58简述HLA、类分子的分布、结构HLA类分子广泛分布于所有有核细胞及血小板和网织红细胞表面；HLA类分子主要表达于巨噬细胞、B细胞等APC和活化的T细胞表面；、类分子也可出现于体液中。HLA类分子由链和2m借非共价键连接组成的糖蛋白分子，1和2结构域构成抗原结合槽，3结构域是T细胞表面C

21、D8分子识别的部位；HLA-类分子由链和链借非共价键连接组成的糖蛋白分子，1和1结构域构成抗原结合槽，2结构域是T细胞表面CD4分子识别的部位；10. HLA-I、II类分子的分布及功能有哪些不同？1）HLA-I类分子分布于所有有核细胞及血小板和网织红细胞表面；HLA-II类分子仅表达于某些细胞表面，如专职性APC（DC、M、B细胞）、胸腺上皮细胞和活化T细胞等。HLAI、II类分子主要分布在细胞表面，但也以可溶性状态存在于体液中，如血清、尿液、唾液、精液及乳汁。2）HLA-I类分子的功能主要是识别和提呈内源性抗原肽，进而激活CD8+CTL，其3结构域又能与CTL的辅助受体CD8分子结合，可增

22、强活化信号的转导，同时，HLA-I类分子对CTL识别和杀伤靶细胞起限制作用。HLA-II类分子的功能主要是识别和提呈外源性抗原肽，进而激活CD4+Th，其链的2结构域能与Th的辅助受体CD4分子结合，能加强活化信号转导。HLA-II类分子还对Th与APC，Th与其它T细胞亚群之间的相互作用起限制性。60简述MHC分子的生物学功能主要功能是抗原递呈分子；参与T细胞分化及中枢性免疫耐受的建立；MHC的限制性；参与免疫应答的遗传控制；介导同种异型排斥反应。5HLA在医学上的意义有 ：(1) HLA与同种器官移植的关系。同种器官移植的存活率主要取决于供者与受者间的HLA相合程度。通常存活率由高到低的顺

23、序是：同卵双生同胞亲属无血缘关系者。（2）HLA 与输血反应的关系。对多次接受输血者应注意选择HLA抗原相同或不含抗白细胞抗体的血液，以避免由抗 HLA抗体所引发的输血反应。（3）HLA 与疾病的相关性。某些疾病与HLA一种或几种抗原相关，如：90%以上的强直性脊柱炎患者具有HLA-B27 抗原。(4)HLA异常表达与疾病的关系。 HLA I类抗原表达异常：当细胞癌变时其表面HLA I类抗原表达确失或显著减少，这可能是肿瘤细胞逃避免疫攻击的机制之一。HLA 类抗原表达异常：器官特异性自身免疫性疾病的靶细胞可异常表达HLA 类抗原，可能以组织特异性方式把自身抗原提呈给自身反应性T细胞，从而启动自

24、身免疫反应，导致自身组织损伤22. 专职APC有几种？在摄取抗原的方式上有何不同？三种专职APC：M：刺激记忆性和活化的T细胞增殖，是体内吞噬功能最强的细胞，以吞噬、胞饮、受体介导的胞吞作用等方式摄取抗原。DC：体内功能最强的抗原提呈细胞，刺激初始T的增殖。未成熟DC以吞噬、胞饮、受体介导的胞吞作用等方式摄取抗原。B：刺激记忆性和活化的T细胞增殖，通过胞饮作用和抗原特异性识别受体（BCR）直接摄取抗原，可浓集抗原。 9粘附分子的类型及其功能如下：1粘附分子可分为五类：免疫球蛋白超家族；整合素家族；选择素家族；粘蛋白样血管地址素；钙粘附素家族；其它粘附分子。2粘附分子的主要功能为：作为免疫细胞识

25、别中的辅助受体和协同活化或抑制信号；介导炎症过程中的细胞与血管内皮细胞粘附；参与淋巴细胞归巢。17.CD8杀伤性T细胞是怎样破坏靶细胞的？CD8杀伤性T细胞（CTL）通过TCR识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物，在协同刺激分子等参与下，与靶细胞紧密接触，通过两种机制杀伤靶细胞：细胞裂解：活化后的CTL通过颗粒胞吐释放穿孔素，后者插入靶细胞膜内形成空心管道出现小孔，水分通过小孔进入细胞浆，靶细胞胀裂而死亡。细胞凋亡：活化后的CTL通过颗粒胞吐释放颗粒酶（丝氨酸蛋白酶），后者进入靶细胞，通过一系列酶的级联反应，最终激活靶细胞内源型DNA内切酶而导致靶细胞凋亡；活化后的CTL大量表达FasL（

26、配体），与靶细胞表面Fas（受体）结合，通过一系列酶的级联反应，最终激活靶细胞内源型DNA内切酶而导致靶细胞凋亡何谓阴性选择？其生理意义是什么？在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。25.简述NK细胞的杀伤机制。NK细胞杀伤靶细胞有两种方式：其一是通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用

27、，依赖细胞表面分子的粘附分子（如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM-1）相互结合，释放穿孔素、颗粒酶等破坏靶细胞。其二是通过ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物，IgG的Fc段与NK细胞表面的FcR（CD64）结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。5.体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？ 答：再次应答与初次应答不同之处为： 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半； 抗体浓度增加快； 到达平台期快，平台高，时间长； 下降期持久； 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答； 二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生

28、IgM； 抗体的亲和力高，且较均一1巨噬细胞的生物学功能有：吞噬杀伤和消除作用：巨噬细胞可吞噬病原体等抗原性异物，并通过其氧依赖性和氧非依赖性杀菌系统发挥杀伤和消除作用；分泌多种细胞因子（例如TNF- IL-1 IL-6 IL-8 IL-12 MCP-1等）和其他炎症介质（例如LBT-4 PAF 前列腺素E 磷脂酶等），参与局部炎症反应、发热反应和急性期反应，从而发挥抗感染免疫作用，并对免疫细胞有重要的调节作用；加工处理提呈抗原，启动特异性免疫应答；抗肿瘤作用2NK细胞的生物学功能有：直接或通过ADCC效应非特异性杀伤靶细胞，发挥抗感染和抗肿瘤作用。作用无MHC限制性，且无需抗原预先致敏;分泌

29、细胞因子，参与免疫调节;参与移植排斥反应、超敏反应和自身免疫病等免疫病理过程。6NK细胞能够杀伤病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞，而不能杀伤正常组织细胞的原因是：NK细胞表面具有两种不同的受体：杀伤细胞活化受体（KAR），能识别自身组织细胞病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞表面的糖基配体，传导活化信号，发挥杀伤作用；杀伤细胞抑制受体（KIR），能识别自身组织细胞表面的MHC类分子，介导抑制信号的产生。病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞及正常自身组织细胞表面均可和这两种受体结合，对病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞而言，表面MHC类分子表达减少或缺失，则KAR的作用占主导地位，从而表现为杀伤作用；对正常自身组织细胞而

30、言，表面MHC类分子表达正常或增加，则KIR的作用占主导地位，从而表现为NK细胞失活，自身组织细胞不被破坏。2T细胞亚群分类及其功能。T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4和CD8两个亚群；按TCR分子不同可分为TCR和TCRT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：（1）CD4辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；（2）CD8杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）

31、：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。18.Th1细胞和Th2细胞各分泌哪些主要细胞因子？其主要作用是什么？活化的Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-、TNF-等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应；活化的Th2细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖与分化，合成和分泌抗体，引起体液免疫应答或速发型超敏反应21.T细胞识别抗原的特点是什么？T细胞只能特异性识别表达于APC表面并与MHC分子结合成复合物的抗原肽-MHC分子，此即TCR的

32、双识别。即TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子。也就是说，T细胞对抗原的识别受MHC分子种类的限制。22.效应T细胞的主要功能是什么？特异性细胞免疫的效应T细胞主要有两类：CD4+ Th1细胞和CD8+ CTL细胞。CD4+Th1细胞活化后，可通过释放包括IL-2、IL-3，IFN-、GM-CSF等多种细胞因子，活化巨噬细胞，在宿主抗胞内病原体感染中起重要作用；此外产生以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤效应。CD8+CTL细胞则主要通过穿孔素/颗粒酶途径及Fas/Fas途径杀伤靶细胞。24.Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答？1）Th细胞

33、提供B细胞活化的第二信号，活化的T细胞表达的CD40L与B细胞表面CD40分子结合产生第二活化信号。2）Th细胞产生细胞因子的作用：激活Th细胞产生多种细胞因子，如IL-4，IL-5，IL-6等，可辅助B细胞活化、增生与分化。3Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：Th1细胞分泌IL-1、IFN-、TNF-等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-4、 IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。12.试比较B1细胞与B2细胞的异同。初次产生的时间：B1细胞为胎儿期，B2细胞为出生后；更新的方式：B1细胞进行

34、自我更新，B2细胞由骨髓产生；自发性Ig的产生：B1细胞产生多，B2细胞产生少；B1细胞的BCR及所产生的抗体特异性低，表现为多反应性，而B2细胞为单特异性，尤其在免疫后；B1细胞分泌IgM多于IgG,而B2细胞分泌IgG多于IgM；体细胞高频突变：B1细胞低/无，B2细胞高；B1细胞主要对多糖类抗原应答，而B2细胞主要对蛋白质抗原应答。3简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些811个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合

35、区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽MHC I类分子复合物。然后通过分泌途径运送至细胞膜表面，提呈给CD8 T细胞。 4简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽MHC II类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4 T细胞。6两种血型不符引起的新生儿溶

36、血症的发生机制、特点和临床预防措施：ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时， 该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内， 与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。

37、Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh的新生儿后的72小时内， 给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清 )， 该抗体与母亲体内的胎儿Rh红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗

38、原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的形成。23.青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机制？ 答：青霉素引起的过敏性休克属于型超敏反应。发病机制为：青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。2脱敏注射的方法及其作用机制： 在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（2030分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是

39、因为小剂量变应原进入机体， 与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。型超敏反应（1）概念：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。具有以下特点：（1）发生快、消退快；（2）以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；（3）具有明显的个体差异和遗传倾向。发生过程：致敏阶段：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细

40、胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态；激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质；效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。常见疾病:药物过敏性休克、血清过敏性休克；呼吸道过敏反应,消化道过敏反应：皮肤过敏反应：荨麻疹防治原则：变应原皮肤试验；脱敏治疗；药物治疗。型超敏反应：（1）概念(特点)：是由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主

41、的免疫病理反应；（2）发生机制：参与成分：A、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；B、参与的抗体：ABO血型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主；靶细胞损伤的机制：A、补体介导的细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC效应；（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症、甲状腺功能亢进型超敏反应：（1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与

42、下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；（2）发生机制：免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原；B、抗体：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板；（3）常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎型超敏反应：（1）概念：又称

43、迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；（2）特点：反应发生迟缓（4872h）；抗体和补体不参与反应；以单个核细胞浸润为主的炎症；（3）发生机制：效应T细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经APC加工处理成抗原肽，并提呈给T细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CD4Th1细胞、CD8CTL和记忆性T细胞。该过程为致敏阶段，约需1014d；效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4Th1细胞可释放IL-2、IFN-、TNF-、GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应；CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和TNF-，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡；（4）常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性迟发型超敏反应