病原生物学重点名词解释问答.doc

1、第1章 绪论 细菌的形态与结构名词解释微生物：是一类肉眼不能直接看见，必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。医学微生物学：是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。中介体：是细菌细胞膜向内凹陷，折叠、卷曲成的囊状结构，扩大膜功能，又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒：是染色体外的遗传物质，为双股环状闭合DNA，控制着细菌的某些特定的遗传性状。异染颗粒：用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色，故名。用于鉴别细菌。荚膜：某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。鞭毛：细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染

2、色后光镜可见。菌毛：菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。芽胞：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。简答题1.简述微生物的种类。细胞类型特点种类非细胞型微生物无典型细胞结构、在活细胞内增殖病毒原细胞型微生物仅有原始细胞的核、缺乏完整细胞器细菌、放线菌、衣原体、支原体、立克次体真核细胞型微生物有完整上的核、有完整的细胞器真菌2.简述细菌的大小与形态。大小：测量单位为微米（m） 1m = 1/1000mm球菌：直径 1m 杆菌：长 23m 宽 0.30.5m螺形菌：23m 或36m 形态：球形、杆形、螺形，分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+

3、菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较G+菌G-菌粘肽组成聚糖骨架四肽侧链五肽交联桥同左同左无特点三维立体框架结构，强度高二维单层平面网络，强度差含量多，50层少，12层其他成分磷壁酸外膜：脂蛋白、脂质双层、脂多糖医学意义：染色性：G染色 紫色（G+） 红色（G-） 抗原性：G+：磷壁酸G-：特异性多糖（O抗原/菌体抗原）致病性：G+：外毒素、磷壁酸G-：内毒素（脂多糖）治疗：G+：青霉素、溶菌酶有效 G-：青霉素、溶菌酶无效4.简述L型菌的特性。1、法国Lister研究院首先发现命名。2、高度多形性，不易着色，革兰阴性。3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、

4、丝状菌落。4、具致病性，常在应用某些抗生素（青霉素、头孢）治疗中发生，且易复发。5、临床症状明显但常规细菌培养（-），予以考虑L型菌感染5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。溶菌酶：裂解b -1,4糖苷键，破坏聚糖骨架。青霉素：竞争转肽酶，抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。以上两者主要是抑制G+菌。链霉素：与细菌核糖体的30S亚基结合，干扰蛋白质合成。红霉素：与细菌核糖体的50S亚基结合，干扰蛋白质合成。6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境？G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体，由于菌体内渗透压很高，可达2025个大气压，故在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环

5、境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少，菌体内的渗透压(56个大气压)亦比G+菌低，细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。荚膜：a、抗吞噬作用为重要毒力因子 b、黏附作用形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用鞭毛：a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌（有无鞭毛、数目、位置） c、抗原性H抗原，细菌分型 d、与致病性有关（粘附、运动趋向性）菌毛：普通菌毛：粘附结构，可与宿主细胞表面受体特异性结合，与细菌的致病性密切相关。 性菌毛：a、传递遗传物质，为遗传物质的传递通道。b、作为噬菌体的受体芽胞：a、鉴别细菌（有无芽胞、位置、大小、形状） b、灭菌指标（指

6、导灭菌，以杀灭芽胞为标准）8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。1、含水量少（约40%）繁殖体则占80% 2、含大量的DPA（吡啶二羧酸）3、多层致密膜结构第2章 细菌的生理名词解释热原质：热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型：1. 光滑型菌落2. 粗糙型菌落3. 粘液型菌落简答题1.简述细菌的生长繁殖条件。 营养物质：水碳源氮源无机盐生长因子（有些细菌需要） 温度：37 pH：7.27.6 气体： 对O2要求(专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌

7、氧菌） 对CO2要求： 510% CO2 渗透压2.分析专性厌氧菌必须无氧培养的原因。因为细菌在有氧环境中进行物质代谢常产生超氧阴离子和过氧化氢，两者都有强烈的杀菌作用。厌氧菌因缺乏过氧化氢酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶或氧化还原电势高的呼吸酶类，故在有氧时受到有毒氧基团的影响，就不能生长繁殖。3. 叙述细菌的群体生长方式。分裂方式：二分裂a.迟缓期: 14h , 分裂作准备b.对数期: 818h后 , 几何级数增长, 研究细菌最佳c.稳定期: 有害代谢产物积累，活菌数不增加d.衰退期: 死亡数繁殖数4.分析细菌的代谢产物及其医学意义。1. 热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内

8、能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。 2. 毒素及侵袭性酶：、外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；、内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖； 外毒素毒性强于内毒素。、侵袭性酶：某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。3. 色素：由某些细菌产生的，含不同颜色，有助于进行细菌鉴别，分为水溶性和脂溶性两类。4. 抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。5. 细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘

9、关系的细菌有杀伤作用。6. 维生素：由细菌合成，供自身需要，也可分泌到周围环境5. 分析细菌在培养基中的生长情况。 液体培养基大多数细菌在液体培养基生长繁殖后呈现均匀浑浊状态，少数链状的细菌呈沉淀生长，专性需氧菌呈表面生长，常形成菌膜。 固体培养基生成菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。菌落分为： 光滑型菌落 粗糙型菌落 粘液型菌落 半固体培养基有鞭毛的细菌沿穿刺线呈羽毛状或云雾状混着生长。无鞭毛细菌只能沿穿刺线呈明显的线状生长。第3章 消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全名词解释消毒（disinfection）：杀死物体上或环境中的病原微生物、并不一定杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。

10、灭菌（sterilization）：杀死物体上所有微生物的方法。无菌操作（antiseptic technique）：防止微生物进入人体或其他物品的操作技术。简答题1.简述湿热灭菌效果大于干热灭菌的原因。（1）湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性（2）湿热的穿透力比干热大（3）湿热的蒸汽有潜热效应2.比较（方法、效果、使用物品）常用的三种消毒灭菌方法（煮沸法、高压法、紫外线法）。种类方法效果用途煮沸法100C沸水510分钟消毒饮水和食具高压法高压蒸气灭菌器103.4Kpa121.3C，1520分钟灭菌耐高温、耐湿物品（基础培养基、生理盐水、手术辅料等）紫外线法l=260266nm的紫外线照射消毒适用

11、于空气和物体表面消毒。3.简述化学消毒剂的杀菌机制。使菌体蛋白变性和凝固-酚、醇、酸硷、醛类，重金属盐类（高浓度）。干扰细菌的酶系统及代谢（破坏-SH，酶失活）-氧化剂、重金属盐类（低浓度）。 损伤菌细胞膜-表面活性剂、酚类（低浓度）。 4.简述影响消毒剂消毒灭菌效果的因素。微生物的种类微生物的物理状态微生物的数量消毒剂的性质、浓度与作用时间温度酸碱度有机物第4章 噬菌体名词解释毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌的噬菌体。温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代。该种状态称溶原状态。

12、该噬菌体称温和噬菌体。前噬菌体：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组。第5章 细菌的遗传与变异名词解释转座子：是一类在细菌的染色体、质粒或噬菌体之间自行移动的遗传成分，是基因组中一段特异的具有转位特性的独立的DNA序列。高频重组菌（株）：F质粒整合到细菌的染色体中可使该菌能高效地转移染色体上的基因。简答题1.简述质粒的主要特性。 质粒具有自我复制的能力。 质粒能编码某些特定性状。 质粒可自行/人工丢失与消除。 质粒可通过接合、转化或转导等方式在细菌间转移。 质粒的相容性与不相容性。2.列举细菌常见的质粒。致育质粒（F质粒）耐药质粒（R质粒）毒力质粒（Vi质粒）细菌素质粒（Col质粒）代谢质粒3.分

13、析细菌基因转移与重组的方式（转化、接合、转导）。1.转化：供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，并将其整合到受体菌基因中，使受体菌获得新的性状。直接摄取游离DNA供菌体 受菌体转化因子+感受态细菌吸附进入整合 重组菌：复制为突变株、原型株影响转化的因素：供、受体的基因型亲缘关系愈近，转化率愈高。转化的DNA片段（转化因子）分子量小于1107，不超过1020个基因。受菌的生理状态只有处于感受态时，才能摄取转化因子。感受态是因为其表面有一种吸附DNA的受体。出现在细菌对数生长期后期。环境因素Ca2+、Mg2+、cAMP等维持DNA稳定，促进转化。遗传物质（质粒）2. 接合：是细菌通过性菌毛相

14、互连接沟通，将遗传物质（质粒）从供体菌转移给受体菌。 供菌体 受菌体经性菌毛能通过接合方式转移的质粒有：F质粒、R质粒、Col质粒、Vi质粒。 F质粒的接合：F质粒通过性菌毛从F+菌变成F-菌。高频重组菌是指F质粒整合到细菌的染色体中可使该菌能高效地转移染色体上的基因。F 质粒是指F质粒从染色体上脱离并带有染色体上几个临近基因。 R质粒的接合：R质粒有耐药传递因子（RTH）和耐药（r）决定子组成。 耐药传递因子与F质粒相似，编码菌毛的产生和通过菌毛转移。 耐药（r）决定子编码对抗菌药物的耐药性。3. 转导：以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体 菌内，使受体菌获得新的性状。温和噬菌

15、体 供体菌 受体菌分为普遍性转导和局限性转导。普遍性转导：由于错误的包装将细菌染色体任何部位基因包装入噬菌体头部，并将其注入受体菌内。有两种结局：完全转导（外源性DNA片段与受体菌的染色体整合并随染色体而传代。）流产转导（外源性DNA片段游离在胞质中既不能与受体菌染色体整合，也不能自行复制。）局限性转导：所转导的只限于供体菌染色体上特定的基因。4.比较普遍性转导和局限性转导。区别要点 普遍性转导局限性转导发生时期 裂解期溶原期 转导的 遗传物质 供体菌染色体DNA 的任何部位 供体菌染色体DNA的特定部位转导后果完全转导或流产转导受体菌获得供体菌DNA特定部位的遗传特性转导频率 10-5 10

16、-7 频率较普遍转导增加（10-4 10-6）5. 分析“影印试验”。先将抗生素敏感细菌接种在不含抗生素的琼脂平板上，待长出单个菌落后，取一块包有无菌丝的压模，在琼脂平板表面轻轻按印使压模丝绒表面黏附细菌菌落印迹，再将此菌落印迹平行按压到含有抗生素的琼脂平板上。经培养后，平板上敏感菌被完全抑制，但仍有耐药菌株菌菌落的出现。然后在原无抗生素平板上找到耐药菌的相应菌落，将此菌落移种到含有抗生素的肉汤中培养，可见细菌生长。在整个实验中，该细菌从未接触过抗生素，但已具有对抗生素的抗性。影印试验证明突变是自发的、随机的，突变是细菌在接触抗生素之前已发生，抗生素仅起筛选突变株的作用。6. 采用营养缺陷型菌

17、株，设计一种细菌突变性状的筛选方法。用含组氨酸的选择培养基筛选His-细菌7. 叙述细菌遗传变异在医学上的实际意义。 1. 在疾病的诊断、防治中的应用 诊断：注意细菌因变异而出现的非典型菌 株，防止误诊。 治疗：防止耐药菌株的扩散。 预防：疫苗的制备。 2 .在测定致癌物中的应用 Ames试验：凡能诱导细菌基因突变的物 质都有可能致癌。质粒噬菌体载体 3. 在基因工程中的应用 目的基因（供体） 受体菌（工程菌） 目的基因表达（Ins，IL，IFN，HBsAg)。远景：基因治疗 基因缺陷病。第6章 细菌的耐药性简答题1. 如何来预防细菌耐药性的产生？ 合理使用抗生素：药敏试验，规范用药。 严格消

18、毒隔离：防止耐药菌医院内传播。 加强药政管理：如建立耐药检测网，抗菌素的 处方规定等。 抗菌药物的研发 破坏耐药基因第7章 细菌感染与免疫名词解释正常菌群：正常人体的体表和外界相同的腔道黏膜中存在着不同种类和数量，对人体无害而有益的微生物群，称正常菌群。菌群失调症：因长期使用广谱类抗生素，正常菌群中的敏感菌被抑制或消灭，而耐药菌大量繁殖而致病，称菌群失调症或二重感染。条件致病菌：当正常菌群与宿主之间的生态平衡失调时，不致病的正常菌群引起宿主发病，此时的菌群称机会致病菌，即条件致病菌。医院感染：指包括医院内各类人群所获得的感染。简答题1. 简述正常菌群及其生理意义。定义见名词解释。生物拮抗：受体

19、竞争、营养竞争、产生有害代谢产物。营养作用：如合成维生素。免疫作用：促进免疫系统的正常发育。抗衰老作用：肠道双歧杆菌产生SOD。抗肿瘤作用：转化致癌物。2. 举例说明正常菌群成为机会致病菌的致病条件。 寄居部位改变 免疫功能低下 使用抗生素，导致菌群失（dysbacteriosis）3. 详细分析细菌的毒力，并举例说明。细菌的毒力表示细菌致病性的强弱程度。构成病原菌毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素两个方面。一. 侵袭力：病原菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防疫机制，进入机体定居、繁殖和扩散的能力。组成：1. 黏附素（adhesin）：菌毛黏附素：如大肠杆菌菌毛黏附素（普通菌毛）。非菌毛黏附

20、素：如A群链球菌细胞壁的LTA（脂磷壁酸）。2. 荚膜与微荚膜荚膜：如肺炎链球菌荚膜。微荚膜：SPA、M蛋白、Vi-Ag、K-Ag。3. 侵袭性蛋白/酶侵袭蛋白：如G-的型分泌系统分泌的蛋白，可直接注入感染细胞，促进细菌的传播。侵袭性酶类：如金葡菌的血浆凝固酶抗吞噬、抗消化。链球菌：透明质酸酶扩散。4. 细菌的微菌落和生物膜微菌落：是人肉眼看不到的细菌集落，一般为一个克隆。生物膜：不是细菌的简单堆积，而是以微菌落为基本结构单位的有序性“社区”结构，可为不同种属的细菌共同形成（如：牙菌斑）。二. 毒素（toxin）：内、外毒素1. 外毒素（exotoxin ）神经毒素：如破伤风痉挛毒素细胞毒素：

21、如白喉外毒素 肠毒素：如霍乱毒素2. 内毒素（endotoxin）4. 简述细菌的生物膜及其医学意义。生物膜：不是细菌的简单堆积，而是以微菌落为基本结构单位的有序性“社区”结构，可为不同种属的细菌共同形成（如：牙菌斑）。意义：1.抵抗免疫细胞、免疫分子及药物的攻击。2.克服液态流的冲击而持续存在。3.细菌通过接合机制快速传递耐药基因。4.与医院内感染密切相关。5.是现代医源性感染的重要因素（生物医学植入物）。5. 比较细菌内、外毒素的区别。区别要点 外毒素 内毒素来源 G+菌与部分G-菌。G-菌。存在部位 活菌分泌出，少数菌崩解后释 。细胞壁组分，菌裂解后释放。化学成分 蛋白质。 脂多糖。稳定

22、性 不稳定，6080 ，30min灭活。稳定，160 ，24h灭活。毒性作用 强，对组织器官具选择性毒害作用，引起特殊病变。较弱，各菌的毒性 效应大致相同,引起发热、白细胞增加、微循环障碍、休克、 DIC等。抗原性 强，刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒成类毒素。弱，甲醛不能脱毒成类毒素。6. 分析吞噬细胞的杀菌机制。依氧杀菌（主要）：需要分子氧参加，通过吞噬细胞的呼吸作用产生H2O2 、O2-、 OH-、-O2、NO 等物质直接对病原体有高效的杀菌活性。非依氧杀菌：（1） 酸性环境：糖酵解产生乳酸的杀菌作用。（2）溶酶体酶等：溶菌酶、蛋白水解酶消 化分解作用。7. 全身性细菌感染类型有那些？举例说

23、明。菌血症（bacteremia）：病原菌在局部生长繁殖，一时性或间断性侵入血流，但不在血中繁殖。（例：伤寒的菌血症）毒血症（toxemia）:病原菌在局部生长繁殖，但不侵入血流，而外毒素入血，引起特殊的中毒症状。（例：破伤风）败血症（septicemia）：病原菌侵入血流，并在其中大量繁殖，产生毒素，引起严重的全身中毒症状。（例：大肠杆菌性败血症）脓毒血症（pyemia）:化脓菌侵入血流，并在其中大量繁殖，并随血流引起全身各组织的化脓性病灶。（例：金黄色葡萄球菌性脓毒血症）内毒素血症（endotoxemia）：G-菌侵入血流，繁殖，崩解释放内毒素入血所致。少量内毒素引起发热，大量内毒素引起D

24、IC、内毒素休克、死亡。（例：脑膜炎）第9章 球菌简答题：1. 分析5种致病性球菌的形态与G染色性。分类形态G染色葡萄球菌葡萄串状排列，无 鞭毛、无芽胞。G+A群链球菌球形或卵圆形，呈链状排列,无芽胞，无鞭毛，有菌毛样结构，G+肺炎链球菌菌体呈矛头状或瓜子仁状，成双排列，有较厚荚膜。G+脑膜炎奈瑟菌肾形双球菌，成双排列，大多位于中性粒细胞内，大多有荚膜及菌毛G- 淋病奈瑟菌与脑膜炎球菌同G- 2. 简述SPA及其医学意义。葡萄球菌A蛋白（SPA）：90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA蛋白质，为完全抗原。 SPA与IgG复合物能与吞噬细胞争夺IgGFc 段，具有抗吞噬作用。 SPA应用于

25、协同凝集反应，应用于多种微生物抗原检出。3. 叙述金葡菌的致病物质及所致疾病。致病物质（主要是侵袭性酶和外毒素）侵袭性酶(1) 血浆凝固酶能使含有抗凝剂的人或兔血浆凝固，致病性葡萄球菌产生，分类：游离凝固酶：分泌至菌体外，致血浆凝固，试管法检测。结合凝固酶：不释放，结合菌体表面， 致菌凝固，玻片法检测。抗吞噬、抗消化作用，感染局限，浓汁粘稠，此酶作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标 。毒素(2)葡萄球菌溶血素可产生多种溶血素，主要是a溶血素 ，外毒素，溶血作用，对多种细胞有损伤作用，抗原性强，可制成类毒素。(3)杀白细胞素破坏中性粒细胞和巨噬细胞。(4) 肠毒素外毒素， 耐热（100C30分钟

26、）、抗胃蛋白水解酶， 引起食物中毒，超抗原。 (5) 表皮剥脱素又称表皮溶解素，可分离皮肤表皮层细胞，引起烫伤样皮肤综合症，多见于新生儿、婴幼儿、免疫功能低下的人。(6) 毒性休克综合症毒素1（TSST-1)外毒素，引起毒性休克综合症（TSS），增加宿主对内毒素的敏感性，多见于使用月经阴道塞的妇女。疾病：（1）侵袭性疾病局部化脓性炎症（皮肤、器官）全身感染（ 败血症、脓毒血症） （2）毒素性疾病食物中毒烫伤样皮肤综合症毒性休克综合症(TSS)假膜性肠炎（菌群失调症）5. 简述假膜性肠炎。因长期使用广谱抗生素，杀死肠道敏感的大肠杆菌，而肠道耐药菌（主要为艰难梭菌、金葡菌为伴随菌）大量繁殖而引起的

27、疾病，其症状：腹泻，肠黏膜被一层炎性假膜（坏死组织）覆盖。6. 叙述溶血性链球菌的致病物质，所致疾病。1. 致病物质 细菌细胞壁成分脂磷壁酸：黏附，M蛋白：抗吞噬、抗消化，与超敏反应有关。 侵袭性酶类透明质酸酶（扩散因子）： 分解组织细胞间透明质酸。 链激酶(streptokinase,SK,溶纤维蛋白酶)： 纤维蛋白酶原 纤维蛋白酶， 溶解血块，阻止血凝。链道酶(streptodomase,SD,DNA分解酶)： 降解脓液中的DNA，脓液稀薄。 外毒素链球菌溶血素（streptolysin），分SLO，SLS两种。致热外毒素（红疹毒素）2. 所致疾病化脓性：1.局部皮肤和皮下组织感染； 其他

28、系统感染中毒性：猩红热超敏反应性：1.急性肾小球肾炎 2.风湿热：风湿性关节炎、风 湿性心肌炎7. 简述抗O试验。抗链球菌溶血素O试验毒素、抗毒素中和试验 SLO+兔RBC 溶血 SLO+抗O抗体+兔BRC不溶血故：当抗O抗体效价1:400，可作为活动性风湿热、急性肾小球肾炎的辅助诊断。 8. 如何鉴别肺炎双球菌（链球菌）和甲型链球菌？肺炎链球菌能分解菊糖，胆汁或胆盐， 故：可将菊糖发酵试验和胆汁溶菌试验用于肺炎链球菌和甲型链球菌的鉴别。菊糖发酵试验胆汁溶菌试验肺炎链球菌+甲型链球菌-9. 疑是流脑病人，应如何进行的微生物检查？根据病变部位采取痰液、脓汁、血液和脑脊液等。可直接涂片检验，若发现

29、典型的格兰阳性、具有荚膜的双球菌存在，即可作初步诊断。血液或脑脊液须先经血清肉汤增菌后再在血平板上分离培养。注意与甲型链球菌的鉴别。10. 如何预防淋病？成人：防止直接（性）、间接传播性病知识教育，抗生素治疗（性伙伴同时治疗）。新生儿：氯霉素、链霉素滴眼合剂预防。第10章 肠杆菌科名词解释血清学诊断：肥达试验（Widal test）概念：用已知伤寒杆菌O、H抗原和甲副、肖氏、希氏伤寒杆菌H抗原与病人血清作试管凝集试验，检查患者血清中有无相应抗体及其效价。原理：试管凝集试验 诊断菌液 未知抗体 定性、定量 迁徙生长：在固体培养基上呈扩散性生长，形成以菌接种部位为中心的厚薄交替、同心圆形的层层波状

30、菌苔。外斐试验（Weil-Felix test）：普通变形杆菌X19、X2、XK菌株的O抗原与立克次体有共同抗原成分可发生交叉反应，故可用OX19、OX2、OXK代替立克次体抗原与某些立克次体病人血清作凝集反应，以辅助诊断立克次体病。简答题：1. 简述肠道杆菌的共同生物学特性。1) 形态特征：G-中等大小的杆菌，无芽胞， 多数有周鞭毛及菌毛。2) 培养：兼性厌氧，普通琼脂平板培养，肠道SS培养基（选择培养基）分离培养，结果如下： 肠道非致病菌：红色大菌落；肠道致病菌：无色透明小菌落。3) 生化反应：活泼，分解多种糖类、蛋白质。乳糖发酵试验初步鉴别肠道致病菌与非致病菌。肠道非致病菌 乳糖（） 肠

31、道致病菌 乳糖 （-）2. 分析大肠杆菌的致病性。（一）致病物质1) 黏附素：定植因子抗原,（CFA ,）2) 外毒素：志贺毒素（Stx），耐热肠毒素（ST），不耐热肠毒素（LT）3) 其他致病物质：内毒素、荚膜、载铁蛋白、型分泌系统型分泌系统：是指细菌通过绒毛样结构与宿主细胞紧密接触，形成一个孔道，细菌犹如分子注射器将分泌的蛋白直接注入宿主细胞内。LT ST对热稳定性不耐热65C30min灭活耐热耐100C20min亚单位 A、B a、b黏膜受体GM1神经节苷脂不清致泻机理 活化腺苷酸环化酶cAMP ATP活化鸟苷酸环化酶 cGMPGTP 第11章厌氧、分支杆菌、病毒的基本性状名词解释：1.

32、BCG：即接种卡介苗，婴儿和新生儿为主要接种对象，一般在接种后68周如结核菌试验转阳，则表示接种者已产生免疫力，若阴性则应再进行接种。2.有菌免疫：只有当结核分枝杆菌或其组分在体内时才有免疫力，一旦体内的菌体或其组分全部消失，免疫力也随之消失。问答题：1. 如何预防破伤风？（1）.非特异性防治：正确处理伤口，及时清创扩创。（2）.特异性预防：基础免疫：成人接种破伤风类毒素，儿童接种百白破三联疫苗。已有基础免疫：清创、扩创，接种破伤风类毒素伤口污染严重或无基础免疫者：清创、扩创，注射破伤风抗毒素（皮试、早期、足量），同时，在接种破伤风类毒素。（3）.特异性治疗：已病者，进行清创、扩创，注射破伤风

33、抗毒素,抗生素。2.分析结核菌素试验的原理及临床意义。原理：是用结核菌素来测定机体能否引起皮肤迟发型超敏反应的一种皮试，以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。临床意义： 选择卡介苗接种对象,（-）接种,（+）不接种 测定卡介苗接种后免疫效果,（+）接种成功,（-）重接种。 婴幼儿（或尚未接种卡介苗者）结核病诊断的参考,（+）感染。 测定爱滋病人或肿瘤病人的细胞免疫功能,（-）低下。 对未接种卡介苗的人群作结核分枝杆菌感染的流行病学调查,（+）感染。3.干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制或抑制另一种病毒增值的现象。4. 叙述病毒的结构、化学组成及功能。病毒的基本结构是由核心和衣壳

34、构成的核衣壳，有些病毒还有包膜和刺突。核心为核酸（DNA/RNA），决定病毒遗传、变异和复制；衣壳为蛋白质，具有抗原性，可以保护核酸，参与病毒吸附易感细胞，与病毒的感染有关。包膜为脂蛋白，构成病毒的表面抗原，与病毒吸附、侵入宿主细胞有关。5. 简述病毒的增殖过程。吸附-穿入-脱壳 -生物合成-组装与释放 6. 分析细菌与病毒的主要区别。特性细菌病毒大小um,光镜检察nm,电镜结构原核细胞非细胞结构核酸DNA+RNADNA/RNA生存方式人工培养基严格的活细胞内寄生增殖方式二分裂复制抗生素敏感不敏感干扰素不敏感敏感第24章 病毒的感染与免疫名词解释垂直感染：病毒由亲代传给子代的方式引起子代病毒感

35、染,如麻疹病毒、巨细胞病毒、HIV及乙型肝炎病毒。潜伏感染：病毒感染后，其基因组潜伏于特定组织或细胞，不产生感染性病毒体，某些条件下，病毒可被激活而致病。 如：单纯疱疹病毒。干扰素：由病毒或干扰素诱生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒等作用的糖蛋白。 简答题1. 分析病毒对宿主细胞的直接损伤作用。一、 杀细胞效应（cytocidal effect）：病毒在宿主细胞内复制完毕，在较短时间内一次性释放大量子代病毒，导致宿主细胞裂解死亡，多见于无包膜病毒。二、稳定状态感染：病毒在宿主细胞内增殖，以出芽方式释放子代，不立即引起宿主细胞裂解、死亡，但可引起宿主细胞变化，多见于包膜病毒。可分为两个作用：

36、（1）、细胞融合：病毒感染后可使宿主细胞膜互相融合形成多核巨细胞。意义：可用于病毒的鉴定、诊断。（2）、受染细胞膜表面出现病毒抗原：意义：易被M、NK、CTL等识别杀伤。三、包涵体（inclusion body）形成：某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形染色斑块，可辅助诊断某些病毒性疾病。病毒颗粒的聚集体，病毒增殖留下的痕迹，病毒感染引起的细胞反应物。如：狂犬病毒包涵体：内基小体（Negri body）四、细胞凋亡:细胞内基因控制的程序性细胞死亡，属正常生物学现象。病毒细胞凋亡基因激活细胞凋亡。五、基因整合与细胞转化整合：病毒基因整合于宿主细胞基因中

37、。转化：整合引起细胞遗传性状发生改变（生长与分裂失控）。2. 分析干扰素抗病毒作用机制及作用特点。抗病毒机理：IFN机体组织细胞上IFN受体活化组织细胞抗病毒基因合成抗病毒蛋白（2-5-A合成酶：降解病毒mRNA；蛋白激酶：抑制病毒蛋白合成；磷酸二脂酶：抑制病毒肽链延长和蛋白翻译）组织细胞处于抗病毒状态抗病毒特点：种属的特异性、间接性、广谱性第26章 呼吸道病毒1. 分析流感病毒的变异性与流行的关系。甲型流感病毒最易变异，变异的物质基础是HA和NA，可分为：A.抗原漂移变异幅度小、量变 新的变异株中小型流行B.抗原转变变异幅度大、质变新的亚型世界性大流行第29章 肝炎病毒名解：Dane颗粒：大

38、球形颗粒，球形，完整的HBV病毒颗粒，有传染性问答题1. 比较甲、乙型肝炎的传染源、传播途径和特异性预防。传染源传播途径特异性防御甲肝病人、病毒携带者粪-口1. 减毒活疫苗H2株2. 紧急预防：丙球或胎球乙肝病人，HBsAg携带者（1） 血液、血制品等（2） 母婴垂直传播（3）性传播（1）主动免疫： 第一代疫苗：HBsAg血源疫苗第二代疫苗：HBsAg基因工程疫苗（2）被动免疫：高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白(HBIG)2. 分析乙肝抗原抗体系统、检测及其意义。 抗原组成：外衣壳Ag：HBsAg 、 Pres1、 Pres2内衣壳Ag：HBcAg、HBeAg（1） 表面抗原（HBsAg）

39、存在：Dane颗粒外衣壳小球形颗粒管形颗粒意义：HBsAg+：HBV感染（患者或携带者）。抗-HBs+：中和抗体，有保护作用，乙肝恢复或具免疫力。（2）PreS1、 PreS2：存在于Dane颗粒外衣壳，加强HBV抗原性，辅助HBV吸附至肝细胞，抗-Pres1、Pres2：阻断HBV与肝细胞结合。（3）核心抗原（HBcAg） 存在：Dane颗粒内衣壳和患者肝细胞内，血清中不能检出。 抗-HBc+：无中和作用，HBV在体内复制，具传染性 。 （4）e抗原（HBeAg） 存在：可溶性抗原，存在于血清中。HBeAg+：HBV在体内复制，血清有高度传染性。 抗-HBe+：有一定保护作用，预后良好。 H

40、BV抗原、抗体检测结果的临床分析HBsAgHBeAg 抗HBs抗HBe抗HBcIgG 抗HBcIgG 结果分析+ - - -HBV感染者或无症状携带者+ -+-急性乙型肝炎,传染性强(大三阳)+-+ -+急性感染趋向恢复(小三阳)+-+急性或慢性乙肝，或无症状携带者-+-+乙肝恢复期-+既往感染-+-既往感染或接种过疫苗(有免疫力) 逆转录病毒1. 分析逆转录病毒的主要特性。 球形、80120nm、有包膜，2条单正链RNA，具有逆转录酶、整合酶，复制时有DNA中间体，整合于宿主细胞染色体。2. 叙述HIV的传染源与传播途径。 传染源：HIV无症状携带者、 AIDS病人。传播方式：（1）性接触（

41、同性、异性）（2）血液（3）母婴垂直3. 分析HIV的复制特点、致病机制。复制特点：逆转录：以RNA为模板，在逆转录酶作用下，合成DNA中间体。致病机制 HIV感染CD4+T细胞HIV(gp120）CD4+T细胞（受体CD4）病毒包膜(gp41)与宿主细胞膜融合病毒侵入CD4+T细胞破坏： 细胞融合，形成多核巨细胞 CTL、ADCC、NK细胞的杀伤作用 诱导CD4+T细胞凋亡CD4/CD81.0（正常1.752.1）。 HIV感染单核细胞、巨噬细胞HIV(gp120）单核细胞、巨噬细胞（受体CD4）可长期携带、运输HIV，同时丧失吞噬功能。 HIV感染脑小神经胶质细胞神经细胞损伤引起痴呆。4.

42、 目前应如何预防艾滋病?（1）对献血、献器官、献精液者必须作HIV抗 体检测。（2）禁止共用注射器、牙刷、剃须刀等，对穿刺针、银针必须进行消毒灭菌。（3）提倡安全性生活，使用安全套。（4）HIV抗体阳性妇女，应避免怀孕或用母乳喂养。 狂犬病毒名解：内基小体（Negri body）：狂犬病病毒具嗜神经性，在感染的动物或人中枢神经细胞（大脑海马回锥体细胞）中增殖，可在胞浆内形成嗜酸性的圆形或椭圆形包涵体，称内基小体，对狂犬病的诊断具有重要意义。简答题：1. 如何来预防狂犬病？被犬咬伤后应如何处理？预防： （1）捕杀野犬 （2）加强家犬管理 （3）注射犬用狂犬疫苗处理：（1）伤口的处理： 立即用20%肥皂水、0.1%新洁尔