《药理学》期末考试复习重点资料小抄版(呕心沥血整理).doc

上传人:精*** 文档编号:866668 上传时间:2023-10-08 格式:DOC 页数:32 大小:227.50KB
下载 相关 举报
《药理学》期末考试复习重点资料小抄版(呕心沥血整理).doc_第1页
第1页 / 共32页
《药理学》期末考试复习重点资料小抄版(呕心沥血整理).doc_第2页
第2页 / 共32页
《药理学》期末考试复习重点资料小抄版(呕心沥血整理).doc_第3页
第3页 / 共32页
《药理学》期末考试复习重点资料小抄版(呕心沥血整理).doc_第4页
第4页 / 共32页
《药理学》期末考试复习重点资料小抄版(呕心沥血整理).doc_第5页
第5页 / 共32页
点击查看更多>>
资源描述

1、名词解释1、药理学研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用和作用机制即药效学,也研究药物在机体的影响下发生的变化及其规律即药动学。2、药物效应动力学(药效学):研究药物对机体的作用和作用机制。3、药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程,特别是血药浓度随时间变化的规律。4、新药:化学结构、药品祖坟或药理作用不同于现有药品的药物。5、药物体内过程:药物在体内的吸收、分布、生物转化(代谢)和排泄过程6、吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。7、首过消除:是指药物口服后经胃肠道吸收先进肝门静脉,在肠道或肝脏时经

2、灭活代谢,最后进入体循环的药量减少。即口服后在进体循环到达效应器起作用之前,经肠道或肝脏多数被灭活,称为首关消除。有首关消除的药物(如利多卡因,硝酸甘油)不宜口服,可改为舌下或直肠给药,或者加大给药剂量。8、肝药酶的诱导和抑制(1)肝药酶诱导:有些药物能增强肝药酶活性,使其他在肝脏内生物转化药物的代谢加快,导致这些药物的药效减弱,称为肝药酶的诱导,如苯巴比妥、利福平、苯妥英。(2)肝药酶抑制:有些药物则能抑制肝药酶活性,使在其他肝脏内生物转化药物的代谢减慢,导致这些药物的药效增强,称为肝药酶的抑制,如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。9、肠肝循环:胆汁内药物及代谢产物经由胆总管入肠腔,随粪便排出,部

3、分由小肠再吸收,经肝脏入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。10、t1/2:血浆药物浓度下降一半所需时间,长短反映血浆药物消除速度。意义:确定给药间隔时间;t1/2代表药物的消除速度11、生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物的百分率。F(A/D)100,表示药物进入体内速度与数量,是评价药物制剂质量的一个重要指标。12、一级消除动力学:单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。13、受体激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。根据内在活性大小分为完全激动药和部分激动药。14、部分激动药:一类有较强亲和力而内在活性不强,与激动药并用可拮抗激动药的部分

4、效应的药物。15、受体拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物,根据受体结合是否可逆分竞争性和非竞争性。16、受体调节:维持机体内环境稳定的莪一个重要因素,包括增敏和脱敏两种类型。17、耐受性:机体在连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复,停药消失,再次用药又可发生。18、耐药性:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。19、依赖性:长期应用某药后,机体产生了生理性或精神性的依赖和需求,分生理依赖性和精神依赖性。问答题1、弱酸(碱)性药物中毒时,如何加强药物的排谢?并说明其作用机制。弱酸(碱)性药物中毒,可碱(酸)化尿液,肾小管上皮细胞具脂质膜特性,与

5、药物通过其他部位细胞膜一样,故只有未解离的分子型药物的浓度差对重吸收起作用。碱(酸)中毒,酸(碱)化尿液,碱(酸)性药物解离程度增高,重吸收减少,酸(碱)性药物则相反。2、何为药物不良反应,解释药物不良反应的主要类型,并举例说明。(1)副反应:治疗剂量下,药物本身固有作用,多轻微可预料。如阿托品接触胃肠痉挛时引起口干心悸便秘。(2)毒性反应:剂量过大或体内药物蓄积太多发生的危害性反应。如尼可刹米过量可引起惊厥,甲氨蝶呤可引起畸胎。(3)后遗效应:停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。如苯巴比妥治疗失眠,次日乏力困倦现象。(4)停药反应(回跃反应):长期应用某药,突然停药后原有疾病加剧。

6、可乐定降血压,次日血压明显回升(5)变态反应:一类免疫反应。非肽类药物与机体蛋白结合为抗原,经接触10天左右敏感化过程而反生的反应也叫过敏反应。如青霉素G可引起过敏性休克。(6)特异质反应:先天遗传异常导致。少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感。少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。3、试述pilocarpine、neostigmine的作用和用途。Pilocarpine(毛果芸香碱):(1)药理作用:眼:缩瞳;降低眼内压;调节痉挛,视近物腺体:大剂量时,分泌增加,尤其是汗腺,唾液(2)临床应用:低浓度治疗青光眼,高浓度加重;虹膜炎:与扩瞳药交

7、替用;阿托品中毒解救Neostigmine(新斯的明):(1)药理作用:眼:缩瞳;降低眼内压;调节痉挛,视近物;促进胃肠收缩蠕动,腺体分泌;逆转竞争性神经肌肉阻滞药引起的肌肉松弛;减慢心率,减少心输出量,大剂量血压下降。(2)临床应用:治疗重症肌无力;手术后腹胀气与尿潴留;阵发性室上性心动过速;非除极化型肌松药(筒箭毒碱等)中毒的解救。(3)禁忌证:机械性肠梗阻;尿路梗阻;支气管哮喘。4、试述atropine药理作用、临床应用和不良反应药理作用:(1)抑制腺体分泌;(2)扩瞳,升高眼内压,调节麻痹,视远物;(3)松弛内脏平滑肌。(4)治疗剂量减慢心率,较大剂量增加心率,拮抗迷走神经过度兴奋所致

8、的房室传导阻滞和心律失常。(5)大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用,扩张血管,改善微循环。(6)大剂量兴奋中枢,出现焦虑不安、多言、谵妄;中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等,也可由兴奋转为抑制,出现昏迷和中枢麻痹,可致循环和呼吸衰竭。临床应用:解除平滑肌痉挛:内脏绞痛如胃肠绞痛,胆/肾绞痛需与阿片类合用;抑制腺体:麻醉前给药,严重盗汗,流涎症;虹膜睫状体炎,验光配镜,眼底检查;缓慢型心律失常:窦性心动过缓,房室传导阻滞;抗休克:感染性休克;有机磷中毒抢救不良反应:治疗量:口干,视力模糊,皮肤潮红,心悸,瞳孔扩大,体温上升,排尿困难过量中毒:明显中枢中毒症状(烦躁,幻觉,抽搐,言语不清

9、,高热,精神错乱-神志模糊,昏迷,血压下降,呼吸抑制)禁忌证:青光眼、前列腺肥大5、有机磷中毒的解救药物有那些?试述其主要作用机制及特点。(1)及早、足量、反复地注射阿托品,能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱(ACh)大量存在而产生的M样症状,但对N样症状几无作用,且无复活胆碱酯酶(ChE)的作用。(2)胆碱酯酶复活药(碘解磷定):可使ChE复活,及时地水解积聚的ACh,消除ACh过量引起的症状,对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。(3)两者合用可增强并巩固解毒疗效。6、试述肌松药的分类及代表药非除极化(竞争)除极化(非竞争)筒箭毒碱琥珀胆碱临床用量有神经节阻断作用临床用量无神经节阻断作用抗

10、胆碱酯酶药拮抗其肌松作用抗胆碱酯酶药增强其肌松作用乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用连续用药可产生快速耐受肌松前不会引起肌束颤动肌松前出现肌束颤动7、肾上腺素受体激动药有哪些类型?各举一代表药。(1)受体激动药:12受体激动药,去甲肾上腺素;1受体激动药,去氧肾上腺素;2受体激动药,可乐定。(2)、受体激动药:肾上腺素。(3)受体激动药:12受体激动药,异丙肾上腺素;1受体激动药,多巴酚丁胺;2受体激动药,沙丁胺醇。9、简述phentolamine的药理作用及临床应用。(1)药理作用:选择性阻断a受体,拮抗肾上腺素的a型作用,表现为血管扩张,外周阻力降低,血压下降,心率加快,心肌收缩力加强,心

11、输出量增加等。其他有拟胆碱作用,组胺样作用(2)临床应用:外周血管痉挛性疾病;去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射,缓解血管收缩作用;嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗;抗休克;其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭;其他:勃起功能障碍。10、试述受体阻断药的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症。药理作用:(1)受体阻断作用:心血管系统:抑制心脏,血管收缩,增高外周血管阻力,但可降低高血压病人的血压;可诱导支气管平滑肌收缩;延长用胰岛素后血糖恢复时间;抑制肾素释放。(2)内在拟交感活性:部分药物有这一作用。(3)膜稳定作用:大剂量时可有。(4)其他:抗血小板聚集,降低眼内压等。临床应用:抗心律失常;治疗

12、心绞痛和心肌梗死;治疗高血压;充血性心力衰竭;治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。不良反应:1.诱发或加重支气管哮喘2.心脏抑制和外周血管痉挛3.反跳现象(BP、心绞痛频繁发作)4.其他:少数人可出现低血糖。禁忌证:严重左室心功能不全;窦性心动过缓和重度房室传导阻滞;支气管哮喘;其他:肝功能不良时慎用。11、试述常用抗癫痫药物的临床选用。苯妥英钠是治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药;卡马西平:首选:大发作和单纯性局限性发作其他:复合性局限性发作和小发作作用;苯巴比妥对除小发作之外的各型癫痫都有效,中枢抑制作用明显,一般不作为首选药;乙琥胺只对失神小发作有效(首选)

13、;地西泮是控制癫痫持续状态的首选药之一;丙戊酸钠:大、小混合发作(首选)12、抗帕金森病和抗阿尔茨海默病药的分类及代表药物。PD:拟多巴胺类药:多巴胺的前体药左旋多巴,左旋多巴的增效药卡比多巴、L-DOPA;抗胆碱药M胆碱受体阻断药:苯海索AD:.1.胆碱酯酶抑制药及M受体激动药:他克林等。2.脑代谢激活药:吡咯烷酮类。3.改善微循环药物:麦角类衍生物。4.钙拮抗药:尼莫地平等。5.其他:神经营养因子等14、临床常用解热镇痛抗炎药有那些?试述其作用特点、临床应用及不良反应。1、水杨酸类:乙酰水杨酸;2、苯胺类:对乙酰氨基酚(几无抗炎作用);3、吡唑酮类:保泰松;4、其它抗炎有机酸类:消炎痛(吲

14、哚美辛)、萘普生、布洛芬、双氯芬酸临床应用:1、解热作用2、镇痛作用3抗炎,抗风湿作用对乙酰氨基酚(扑热息痛)特点:解热镇痛作用缓慢而持久,强度类似aspirin,几无抗炎作用。15、临床常用阿片类镇痛药有那些?试述其作用特点、临床应用及不良反应。阿片受体激动药:吗啡,哌替啶,可待因,芬太尼,美沙酮;哌替啶特点如下:1作用弱,持续时间短,成瘾性也小。2兴奋CTZ,增加前庭器官敏感性,易致眩晕,恶心和呕吐。3无止泻及致便秘作用。4不对抗催产素的作用,不延长产程。5过量中毒时不缩瞳,而呈瞳孔散大,心动过速,口干等阿托品样作用。用途:1镇痛:为临床最常用的人工合成镇痛药。A各种剧痛,如创伤,晚期恶性

15、肿瘤疼痛等。B内脏绞痛,需合用阿托品。C分娩止痛,但临产前24小时内不易使用。2心源性哮喘3麻醉前给药及人工冬眠不良反应:类似吗啡,久用也可成瘾;剂量过大可抑制呼吸,可用纳洛酮拮抗;中枢兴奋甚至惊厥,则须谨慎应用巴比妥类救治。16、试比较解热镇痛抗炎药和阿片类镇痛药的镇痛作用。AspirinMorphine作用部位主要在外周中枢作用机制抑制COX抑制PG合成激动阿片受体效能中等强大临床应用慢性钝痛剧烈疼痛不良反应胃肠道反应等,但无成瘾性欣快症呼吸抑制依赖性17、试比较解热镇痛抗炎药和氯丙嗪的降温作用。(1)作用:氯丙嗪配合物理降温,不仅可使升高的体温降到正常,也可使正常体温降到正常以下;asp

16、rin只能使升高的体温降到正常。(2)作用机制:氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢,使其调节功能减弱,不能随外界温度变化而调节体温;asprin抑制前列腺素合成,使散热增加而解热。(3)临床应用:氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠;asprin用于感冒发热。18、试比较非甾体抗炎药和糖皮质激素的抗炎作用。GCS(糖皮质激素)有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。糖皮质激素提高机体对内毒素的耐受能力。而不能中和内毒素。对外毒素完全无作用。注意抗炎药配合抗生素一起使用。NSAIDs通过抑制前列腺素的合成,抑制白细胞的聚集,减少缓激肽的形成,抑制血小板的凝集等作用发挥消炎作用。常作为治疗类风湿关节

17、炎的一线药物,能减轻临床体征,但不能根治炎症。19、简述抗心律失常药的基本电生理作用。(1)降低自律性:抑制快反应细胞4相Na+内流,或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流,或促进K+外流。(2)减少后除极与触发活动:抑制Ca2+及Na+内流。(3)改变膜反应性而改变传导性,增强或减弱膜反应性都有利于取消折返激动。(4)延长不应期,可终止及防止折返的发生。20、抗心律失常药的分类、代表药及主要用途。(1)类:钠通道阻滞药,又分为:A类:适度阻滞钠通道,代表药为奎尼丁:广谱,治疗房颤房扑前,应先使用强心苷等。普鲁卡因胺:室性心律失常(室早、室速)。B类:轻度阻滞钠通道,代表药为利多卡因:窄谱,心肌梗死

18、时的持续性室性心律失常首选,室早、室速(首选)特别适用于危急病例(急性心梗、心胸手术、药物中毒)苯妥英钠:治疗强心苷中毒引起的快速型心律失常首选药C类:明显阻滞钠通道,代表药为氟卡尼:危及生命的室性心动过速普罗帕酮(心律平):防治室性和室上性心律失常,限用于危及生命的心律失常(2)类:肾上腺素受体阻断药,代表药为普萘洛尔:室上性心律失常,尤交感过度兴奋者效佳:窦速(首选)、房颤、房扑、阵发性室上速(3)类:选择地延长复极的药物,代表药为胺碘酮:各种室上性和室性心律失常(4)类:钙通道阻滞药,代表药为维拉帕米:阵发性室上性心动过速的首选药(5)其他:腺苷:折返性室上性心律失常21、抗心律失常药应

19、注意的主要不良反应?1低血压2诱发心律失常3加重心力衰竭4过敏反应5胃肠刺激症状6特殊反应:奎尼丁:金鸡纳反应和奎尼丁晕厥胺碘酮:角膜褐色微粒沉着及影响,甲状腺功能,肺纤维化普鲁卡因胺:红斑狼疮样综合征22、钙通道阻滞药的分类,代表药物,主要药理及临床应用。一)选择性钙通道阻滞药:二氢吡啶类:硝苯地平;苯并噻氮卓类:地尔硫卓;苯烷胺类:维拉帕米(二)非选择性钙通道阻滞药:普尼拉明、氟桂利嗪等药理作用:对心肌的作用,有负性肌力、负性频率、负性传导作用,并对心肌缺血有保护作用;松弛血管平滑肌:扩张外周、冠状及脑血管;松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌;稳定红细胞膜,减轻红细胞损伤,抑制血小板聚

20、集;抗动脉粥样硬化。对肾功能的影响:明显增加肾血流临床应用:心绞痛;心律失常,对阵发性室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常疗效较好;高血压;其他如支气管哮喘;脑血管病以及外周血管痉挛性病变等。23、试述RAS抑制药(ACEI、AT1受体拮抗药)的作用、用途及不良反应。药理作用:1.阻止Ang生成;2.保存缓激肽活性;3.保护血管内皮细胞、抗动粥作用;4.抗心肌缺血、保护心肌;5.增敏胰岛素受体临床用途:1.治疗高血压:伴心衰、糖尿病、肾病高血压,可为首选;2治疗充血性心衰(CHF)、心肌梗死;3治疗糖尿病性肾病和其他肾病不良反应:1)首剂低血压;(2)干咳:是停药主要原因,不吸烟和老人

21、发生率高,ACEI之间有交叉性;(3)高血钾;(4)低血糖;5)肾功能损伤:对肾动脉阻塞、肾动脉硬化造成的双侧肾血管病变,ACEI能加重损害;(6)妊娠与哺乳:畸胎,致死;(7)血管神经性水肿;(8)含巯基药,如卡托普利可引起味觉异常、皮疹、白细胞缺乏25、目前用于治疗充血性心力衰竭的药物有哪几类?各举一个代表药。(1)强心苷类药:地高辛等;(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药:血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利等;血管紧张素受体(AT1)拮抗药:氯沙坦等;醛固酮拮抗药:螺内酯。(3)利尿药:氢氯噻嗪、呋噻米等(4)受体阻断药:美托洛尔、卡维地洛(5)其他:扩血管药:硝普钠等;钙通道阻滞药:

22、氨氯地平;非苷类正性肌力药:米力农、维司力农等26、试述强心苷的药理作用、临床应用及不良反应。心脏毒性反应如何预防和治疗?药理作用:(1)对心脏作用:正性肌力作用:收缩力,输出量,耗氧量不变或降低;减慢心率(负性频率);降低窦房结自律性(负性频率),房室结传导性(负性传导),缩短心房肌ERP;(2)对神经和内分泌系统作用:治疗量抑制交感,增强迷走,降低血浆肾素和NA分泌,ANP和NO分泌增加;快速型心律失常;(3)利尿;(4)直接收缩血管临床应用:1、CHF+房颤,最佳;严重瓣膜病,缩窄性心包炎CHF无效;2房颤;3房扑;4阵发性室上性心动过速不良反应:1胃肠反应;2黄绿视症;3室早,传导阻滞

23、,窦性心动过缓治疗:1停药去除中毒诱因;2警惕中毒先兆;3快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗;4缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗;5危及生命致死性可采用抗地高辛抗体Fab片段治疗。27、抗高血压药是怎样分类的?列举各类的代表药。根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位,可将抗高血压药分成以下几类:(1)利尿药,如氢氯噻嗪(2)交感神经抑制药:中枢性降压药:可乐定。去甲肾上腺素能神经末梢药阻滞药,如利舍平。肾上腺素受体阻断药:受体阻断药,如普萘洛尔;受体阻断药,如哌唑嗪;和受体阻断药,如拉贝洛尔。神经节阻断药,如樟磺咪芬(3)肾素-血管紧张素系统抑制药:血管紧张素转化酶抑

24、制剂(ACEI),如卡托普利;血管紧张素II受体阻断药,如氯沙坦;肾素抑制药,如雷米克林。(4)钙拮抗药,如硝苯地平。(5)血管扩张药,如肼屈嗪。28、抗心绞痛药物的分类?各举一个代表药。1硝酸酯类:硝酸甘油;2受体阻断药:普萘洛尔;3钙拮抗药:硝苯地平;4抗血小板聚集,血栓形成:阿司匹林29、分析nitroglycerin和propranolol合用治疗心绞痛的优点及机制,并指出合用时注意事项。(1)两药合用优点:协同降低氧耗量。(2)机制:受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加;硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大,抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增

25、加。(3)合用时注意事项:两药都有降压作用,合用时可导致降压作用过强,可能引起冠脉灌注不足。30、试述硝酸酯类、钙拮抗药的抗心绞痛作用机理。硝酸酯类作用机制:松驰血管平滑肌,减轻心脏前后负荷,降低耗氧量;扩张冠脉,增加缺血区的血液灌注;降低左室充盈压,增加心内膜供血,改善左室顺应性;保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。不利因素:血压降低可引起反射性心率加快。钙拮抗药:(1)使心肌收缩力减弱,心率减慢,血管舒张,血压下降,减轻心脏负荷,降低心肌耗氧量。(2)扩张冠状血管,解除冠脉痉挛,增加冠脉血流量,及改善缺血区的供血和供氧。(3)保护缺血的心肌细胞,防止心肌缺血时细胞内Ca2+超负荷引起的ATP合

26、成障碍。(4)抑制血小板聚集,防止动脉硬化斑块的破裂。31、试述heparin的作用机制和临床应用、主要不良反应及其治疗。(1)作用机制:激活抗凝血酶III,灭活各种凝血因子,影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用,在体内外都有强大的抗凝作用。(2)临床应用:血栓栓塞性疾病;弥散性血管内凝血;防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成;体外抗凝,如心血管手术、心导管插管,体外循环、血液透析等。(3)主要不良反应及其治疗:过量可引起自发性出血,可用硫酸鱼精蛋白对抗。32、比较heparin和华法林的抗凝机制、作用特点和临床用途。过量引起的出血分别用何药抢救?Heparin(肝素)华法林

27、抗凝机制激活抗凝血酶III,灭活各种凝血因子,影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用通过拮抗维生素K的作用,从而影响肝脏合成凝血因子、而产生抗凝作用作用特点抗凝作用快而强大;体内、体外均有抗凝作用抗凝作用弱、慢而持久;只有体内抗凝作用,无体外抗凝作用临床应用主要用于血栓栓塞性疾病、DIC早期及心血管手术、体外循环等一些体外抗凝只用于血栓栓塞性疾病的治疗抢救鱼精蛋白大量维生素K33、抗血小板药有哪几类?列举各类的代表药。抑制血小板代谢:阿司匹林;阻碍ADP介导的血小板活化:噻氯匹定;凝血酶抑制药:水蛭素,阿加曲班;血小板膜糖蛋白受体阻断药:拉米非班,阿昔单抗34、简述维生素K的作用、机制和用途?作

28、用与机制:想参与肝合成凝血因子、抗凝血蛋白C、S等的活化过程,使具有活性。用途:梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿出血,香豆素类水杨酸类药物导致的出血。维生素K缺乏症。35、H1受体阻断药有哪些?主要用途第一代:乙醇胺类:苯海拉明,异丙嗪;二代:哌嗪类:西替利嗪;哌啶类:阿司咪唑,氯雷他定1.皮肤黏膜变态反应性疾病;2.防晕止吐,晕动病;3.镇静,气道炎症36、平喘药可分为哪几大类?每类列举一个代表药。1、支气管扩张药:(1)肾上腺素受体激动药:如肾上腺素(非选择性受体激动药)、沙丁胺醇(2受体激动药)。(2)茶碱类:如氨茶碱。(3)M胆碱受体阻断药:如异丙托溴铵。2、抗炎性平喘药(1

29、)糖皮质激素:如倍氯米松(呼吸道局部应用)。(2)抗白三烯药物:如半胱氨酰白三烯。3、抗过敏平喘药:如色苷酸钠、酮替芬。37、Salbutamol与isoprenaline比较,在治疗哮喘时有什么优点?(1)Salbutamol对b2受体选择性高,舒张支气管平滑肌的作用强,而兴奋心脏b1受体的作用弱,因而对心脏的副作用小。(2)Salbutamol为非儿茶酚胺类药物,体内代谢相对较慢,因而作用较持久,而且可口服。38、治疗消化性溃疡的药物有哪几类?每类举一代表药名。1、抗酸药:碳酸钙。2、抑制胃酸分泌药:(1)H2受体阻断药:雷尼替丁;(2)H+-K+-ATP酶抑制药:奥美拉唑;(3)M1胆碱

30、受体阻断药:哌仑西平。3、增强胃粘膜屏障功能的药物:(1)前列腺素衍生物,如米索前列醇;(2)硫糖铝;(3)胶体次枸橼酸铋;(4)替普瑞酮;(5)麦滋林4、抗幽门螺杆菌药:如甲硝唑、阿莫西林(羟氨苄青霉素)、含铋制剂、H+-K+-ATP酶抑制药、硫糖铝。39、能够减少胃酸分泌的药物可以分为哪几类?请简述其作用特点,并各列举一个代表药。(1)H2受体阻断药:可抑制胃酸分泌,如雷尼替丁。(2)M1胆碱受体阻断药:可减少胃酸分泌,解除胃肠痉挛,如哌仑西平。(3)H+-K+-ATP酶抑制药:抑制胃酸分泌,如奥美拉唑。(4)胃泌素受体阻断药:如丙谷胺。40、试述糖皮质激素的药理作用和主要临床应用。(1)

31、对代谢的影响:糖代谢;蛋白质代谢;脂质代谢;核酸代谢;水和电解质代谢。(2)允许作用:可给其他激素发挥作用创造有利条件。(3)抗炎作用:急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润;慢性期主要抑制肉芽组织生成,防止粘连及瘢痕形成。(4)免疫抑制与抗过敏作用:抑制免疫过程的多个环节;减少过敏介质的产生。(5)抗休克作用:与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。(6)其他作用:退热作用:用于严重的中毒性感染;调节骨髓造血功能:使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加;但减少血中淋巴细胞数量;中枢神经系统:出现欣快、激动、失眠,偶尔诱发精神病,大剂量对儿童可致惊厥;骨骼:骨质疏松。(7)使

32、胃酸、胃蛋白酶分泌增加,胃粘液分泌减少。临床应用:(1)替代疗法:用于各种原因引起的肾上腺皮质功能减退症。(2)严重感染或炎症:严重急性感染,有利于缓解急性严重症状;抗炎治疗或防止某些炎症的后遗症,防止疤痕形成和后遗症的发生。(3)抗休克治疗:可早期、大剂量、短时间应用。(4)自身免疫性疾病器官移植排斥反应和过敏性疾病。(5)血液病:如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。(6)局部应用:主要用于某些皮肤病及眼病。41、试述糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及注意事项。(1)对严重感染,有减轻炎症反应,提高机体对内毒素的耐受力,抗休克作用可以缓解全身症状,促进康复。(2)对某些感染(如结核性脑

33、膜炎)早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素,可以减少疤痕形成,预防后遗症。(3)须合用足量有效的抗菌药物,对抗菌药物不能控制的感染(如病毒感染)应慎用或不用。42、长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应?(1)类肾上腺皮质功能亢进综合征。(2)诱发或加重感染。(3)消化系统并发症,如消化性溃疡、溃疡出血等。(4)心血管系统并发症,如高血压和动脉粥样硬化。(5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、生长发育减慢。(6)其他,如诱发精神失常或癫痫等。43、试述糖皮质激素的停药反应及处理?长期连续应用糖皮质激素,可反馈性抑制脑垂体前叶ACTH的分泌,引起肾上腺皮质萎缩和功能不全,停药后35个月垂体才能

34、恢复分泌ACTH的功能,69个月肾上腺才能对ACTH起反应。因此,需要缓慢减量后停药。此外,因病人对该激素产生了依赖性或病情尚未完全控制,突然停药或减量过快可导致病情复发或恶化(反跳现象)。需要停药时,应当逐渐减少剂量至最小程度,无病情反复时可以停药。如停药后遇到严重应激情况(感染、创伤、手术等)或出现反跳现象时,常需用足量的激素。44、抗甲状腺药的分类、代表药及用途?45、甲状腺功能亢进病人进行甲状腺切除手术前应用哪两类药物治疗?简述其机制。(1)硫脲类药物(如丙基硫氧嘧啶):降低基础代谢率,防止麻醉及手术后甲状腺危象的发生,术前服用硫脲类,使甲状腺功能恢复或接近正常。(2)大剂量碘剂:在手

35、术前两周给药,使甲状腺组织退化,血管减少,腺体缩小变韧,有利于手术进行及减少出血。46、试述硫脲类药物的作用机制及临床应用。(1)抑制甲状腺激素的生物合成。(2)对已合成的甲状腺激素无效,须等已合成的激素被消耗后才能完全生效。(3)抑制外周组织的T4转化为T3(4)硫脲类药物尚有免疫抑制作用,能轻度抑制免疫球蛋白的生成临床应用:主要用于甲状腺功能亢进症的治疗:内科药物治疗:适用于轻症和不宜手术或131I治疗者,如儿童、青少年及术后复发;手术前准备:为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后合并甲状腺危象;甲状腺危象的治疗。47、试述insulin的临床应用、主要不良反应及其防治。临床应用:(1

36、)重症糖尿病,即胰岛素依赖型(1型)糖尿病。(2)非胰岛素依赖型(2型)糖尿病经饮食控制或口服降血糖药不能奏效者。(3)糖尿病发生各种急性或严重并发症者,如酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷等。(4)糖尿病合并严重应激情况,如重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术等。主要不良反应及其防治:(1)过敏反应:可用抗组胺药、皮质激素治疗,用牛胰岛素者可改用猪胰岛素。(2)低血糖:应教会病人熟知低血糖反应,以便及早发现,并及时摄食或饮糖水,严重者应立即静注50葡萄糖。(3)胰岛素抵抗:急性抵抗性多因并发感染、创伤、手术等应激状态所致。可加大胰岛素剂量;产生慢性抵抗性,形成原因多样,有受体前异常;

37、受体水平变化;受体后失常。48、口服降糖药物可分为哪几类?列举每类代表药。49、解释下列名词:化学治疗与化疗药物、抗生素、抗菌谱、MIC、MBC、化疗指数、抗菌后效应、二重感染、首次接触效应50、试述抗菌药物作用机制,每类抗菌作用机制各列举一个代表药名。(1)影响叶酸代谢:抑制二氢叶酸合成酶或还原酶,最终抑制蛋白质合成,抑制细菌生长繁殖,如磺胺类、TMP。(2)抑制细菌细胞壁合成:如青霉素G。(3)影响细胞膜通透性:使菌体内容物外漏,如两性霉素B。(4)抑制蛋白质合成:如庆大霉素。(5)抑制核酸代谢:使RNA或DNA不能合成,如利福平。51、试述penicillinG的临床用途,Penicil

38、linG的主要不良反应是什么?如何预防和治疗?青霉素G的临床用途如下:治疗球菌感染,如A组及B组溶血性链球菌感染、对青霉素G敏感的葡萄球菌感染、肺炎球菌感染、脑膜炎球菌感染等。治疗革兰氏阳性杆菌感染,如白喉、破伤风、气性坏疽的治疗;对白喉、破伤风感染者需加用抗毒素。治疗放线菌病和螺旋体病,如钩端螺旋体病、回归热、梅毒等。最严重不良反应:过敏性休克。防治措施:掌握适应证,避免滥用和局部用药;用药前询问病人过敏史;初次注射应作皮试,换用不同批号和不同厂家品种时也应作皮试;避免在饥饿时注射表霉素;注射后需观察半小时;不在没有急救药物的抢救设备的情况下用药;一旦发生过敏,作好急救准备,如立即皮下或肌肉

39、内注射肾上腺素。注射液需临用前现配。常用抢救药物:立即皮下注射(或肌注)0.51mg肾上腺素,严重者应稀释后缓慢静脉注射或静脉滴注,必要时加用糖皮质激素或抗组胺药52、第一、第二、第三、第四代头孢菌素各有哪些特点?每类各举一个代表药。(1)第一代头孢菌素的特点:对G+菌(包括对青霉素敏感或耐药的金葡菌)的抗菌作用较第二、三代强,对G菌的作用差;对各种-内酰胺酶的稳定性较第二、三代差;肾毒性较第二、三代强。举例:头孢氨苄。(2)第三代头孢菌素特点:对G+菌作用不及第一、二代,对G菌包括肠杆菌属、绿脓杆菌及厌氧菌(如脆弱类杆菌)均有较强的作用;血浆t1/2较长,有一定量渗入脑脊液;对-内酰胺酶有较

40、高稳定性;对肾脏基本无毒性。举例:头孢噻肟。53、简述人工半合成青霉素的分类,各类药物的特点及应用。人工半合成青霉素可分为:耐酶青霉素苯唑西林、氯唑西林等;广谱青霉素氨苄西林、阿莫西林等;抗铜绿假单胞菌广谱青霉素羧苄西林、哌拉西林等;抗G杆菌青霉素美西林、替莫西林等。耐酶青霉素特点:(1)抗菌谱窄,与青霉素G相似,且抗菌疗效不及青霉素G;(2)耐酸,可口服给药;(3)耐酶,不易被青霉素酶水解。主要用于治疗耐青霉素G的金黄色葡萄球菌感染。广谱青霉素特点:(1)广谱,对G+、G菌都有抗菌作用。对G+菌作用不及青霉素G,对G杆菌抗菌作用强,但对铜绿假单胞菌无效。(2)耐酸,可口服。(3)不耐酶,对耐

41、药金葡菌无效。临床主要用于敏感的G杆菌所致的各种感染。抗铜绿假单胞菌广谱青霉素特点:(1)广谱,对G+、G菌都有抗菌作用。对G+菌作用不及青霉素G,对G杆菌抗菌作用强,尤其对铜绿假单胞菌有强大的抗菌作用。(2)不耐酸,只能注射给药。(3)不耐酶,对产青霉素酶的金葡菌无效。临床主要用于铜绿假单胞菌及敏感的G杆菌感染。抗G杆菌青霉素特点:对G杆菌作用强,但对铜绿假单胞菌无效,对G+菌作用弱。抗菌作用较弱,为抑菌药。主要用于G杆菌感染。54、试述大环内酯类抗生素抗菌作用特点和临床应用55、试述氨基糖苷类抗生素的共同特点和临床应用。特点:口服很难吸收;注射后,药物主要分布于细胞外液,不易通过血脑屏障,

42、脑脊液中浓度较低;主要经肾排泄,肾功能减退时,t1/2明显延长。56、氟喹诺酮类药物的抗菌特点、作用机制、临床应用和不良反应。57、大肠杆菌、铜绿假单胞菌和脑膜炎双球菌引起的感染,各可选用哪些抗菌药物治疗?每一细菌列举3种以上不同类型的药物。(1)大肠杆菌感染:氨苄西林、头孢噻肟、庆大霉素、诺氟沙星等。(2)脑膜炎双球菌:磺胺嘧啶、青霉素G、氯霉素等。58、Tetracycline、Chloramphenicol的不良反应有哪些?Tetracycline:胃肠道反应;二重感染;对骨、牙生长有影响;其他:肝损害,加重原有的肾功能不全,引起药热和皮疹。59、试述林可霉素类、万古霉素类、多黏菌素类的

43、作用特点。60、试述合用SMZ和TMP的优点及机制,临床应用有哪些?61、一线抗结核药物有哪些?简述isoniazid(rimifon)的抗菌作用、耐药性及不良反应的特点。(1)抗菌作用:对结核杆菌有高度选择性,抗菌力强,较高浓度时有繁殖期杀菌作用。(2)耐药性:单用易产生耐药性,但产生耐药性的结核杆菌的致病力也下降。(3)不良反应:一般不良反应较轻,但长期应用可致肝脏损害和周围神经炎。62、抗结核药的应用原则是什么?63、试述常用抗真菌药的特点。区分哪些是用于浅部真菌感染?哪些用于深部真菌感染?生理学名词解释第一章绪论1.反射:在中枢神经系统参与下,机体对刺激产生的规律性应答称为反射。2.内

44、环境稳态:机体内的各种组织细胞直接生存或依赖的环境称为内环境,即细胞外液。细胞外液中的理化因素包括渗透压.温度.酸碱度.气体分压.电解质及营养成分等都保持在一个相对恒定的水平称为内环境稳态。3.反馈(feedback):来自受控部分的信息返回作用于控制部分的过程。4.正反馈(negativefeedback):在自动控制系统中,受控部分发出的反馈信息加强控制部分的活动,即反馈作用和原来的效应一致,起到加强或促进作用。5.负反馈(positivefeedback):在自动控制系统中,受控部分发出的反馈信息对控制部分的活动产生抑制作用,使控制部分的活动减弱。6.人体生理学:研究人体的功能活动及其活

45、动规律的一门学科,属于实验科学的范畴。7.远距分泌:体内一些内分泌细胞分泌的激素可循血液途径作用于全身各处的靶细胞,产生一定的调节作用,这种方式称为远距分泌。8.旁分泌:体内一些细胞产生的生物活性物质可不经血液运输,而是在组织液中扩散,作用于邻旁细胞,这种方式称为旁分泌。9.自分泌:体内有些细胞分泌的激素或化学物质分泌后再局部扩散,又反馈作用于产生该激素或化学物质的细胞本身,这种方式称为自分泌。10.内环境:机体内的各种组织细胞直接生存或依赖的环境称为内环境,即细胞外液。11.生物节律:是指生物机体内的某些功能活动按一定时间顺序,规律性的出现节律变化。第二章细胞的基本功能1.单纯扩散:物质从质

46、膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散。2.易化扩散:脂溶性的的小分子物质或带电离子在膜蛋白介导下顺浓度梯度和(或)电位梯度的跨膜转运。3.主动转运:细胞代谢供能并在膜蛋白帮助下逆浓度梯度和(或)电位梯度的跨膜转运。4.兴奋性:机体的组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性。5.前负荷:肌肉在收缩前所承受的负荷。6.后负荷:肌肉在收缩过程中所遇到的负荷。7.阈电位:当刺激引起细胞膜上的钠通道大量开放触发动作电位产生的临界膜电位。8.静息电位:安静状态下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差。9.动作电位:细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生一个迅速可向远处传播的膜电位波动。10.兴奋-收缩耦联:横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩耦联联系起来的中介机制活过程。11.运动单位:一个运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位,称为运动单位。12.终板电位:神经-肌接头处兴奋传递过程中,接头前膜释放递质与后膜受体结合引起后膜钠离子内流使终板膜发生去极化的电位变化。13.阈值:是指刚刚能引起组织细胞发生反应的最小刺激强度。局部电位:当细胞受到阈下刺激时,在受刺激的局部于距阈电位近,因而再接受刺激时容易产

展开阅读全文
相关资源
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 医学资料 > 医学考试

版权声明:以上文章中所选用的图片及文字来源于网络以及用户投稿,由于未联系到知识产权人或未发现有关知识产权的登记,如有知识产权人并不愿意我们使用,如有侵权请立即联系:2622162128@qq.com ,我们立即下架或删除。

Copyright© 2022-2024 www.wodocx.com ,All Rights Reserved |陕ICP备19002583号-1 

陕公网安备 61072602000132号     违法和不良信息举报:0916-4228922