传染病学知识点总结.doc

1、传染病学知识点总结一、总论1、感染过程出现的表现：清除病原体、隐性感染（最常见）、显性感染（又称临床感染）、病原携带状态（重要传染源）、潜伏性感染。（即五种表现）隐性感染-又称为临床感染、指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤的感染，其表现约超过显性感染的10倍以上。2、感染过程中病原体的作用：侵袭力、毒力、数量、变异性毒力-包括毒素和毒力因子。毒素包括外毒素和内毒素。外毒素 内毒素代表菌群白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌伤寒杆菌、痢疾杆菌作用机制通过与靶细胞受体结合，进入细胞内而起作用激活单核-吞噬细胞，释放细胞因子而起作用3、传染病的流行过程：包括传

2、染源、传染途径、人群易感性（即三个条件）传染源-指病原体已经在体内生长、繁殖，并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。易感者-指对某种传染病缺乏特异性免疫力的人，他们对该病原体具有易感性。当易感者在某一特定人群中比例达到一定水平，而又有传染源和传染途径时，则容易发生该传染病的流行。4、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。（即四个特点）5、再燃与复发再燃-传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现。复发-指当患者进入恢复期后，已稳定退热

3、一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。6、传染病的预防：包括管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。根据中华人民共和国传染病防治法，将法定传染病分为甲类、乙类和丙类。甲类包括：鼠疫和霍乱。要求城镇发现后2小时内上报，农村不少过6小时。小结：传染病过程包括三个条件、四个特点、五种表现二、病毒性肝炎1、乙肝的抗原抗体系统：AHbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。B、HBcAg（核心抗原）

4、和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保持多年甚至终身。C、HBeAg和抗Hbe:HbeAg出现较晚，在病变极期后消失，一般仅见于HbeAg阳性血清，若持续存在预示趋向慢性。抗Hbe出现而HbeAg消失，称为血清转换。抗Hbe阳转后，病毒复制多处于静止期，传染性降低。2、HBV DNA:存在于Dane颗粒中，是病毒复制和传染性的最直接、最灵敏标志。3、肝炎流行病学特点甲戊型：传染途径为粪-口途径传播乙丙丁

5、型：体液或血液传播，如母婴传播、输血、密切接触及性传播等。4、急性肝炎：包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，各型病毒均可引起。急性黄疸型肝炎分期u 黄疸前期：本期持续5-7天，甲戊型起病急，多伴发热，其他型多起病缓慢。主要症状为全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛，肝功能主要为ALT升高。u 黄疸期：本期为2-6周，自觉症状好转，尿黄加深，皮肤和巩膜出现黄疸，1-3周达峰，肝脏大而质偏软，脾脏轻微肿大，部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝功检查为ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。u 恢复期：本期持续1-2月，症状渐消，黄疸消退、肝脏脾脏回缩，肝功能

6、正常。u 总病程2-4月，一般不超过6个月5、慢性肝炎：病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。可分为轻重中三度。重度慢性肝炎：有岷县或持续的感言症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。6、重型肝炎（肝衰竭）临床表现及诊断1）肝衰竭表现：极度乏力、严重的消化道症状，神经精神症状2）黄疸进行性加深，血总胆红素17.1mol/L或大于正常值10倍。3) 肝浊音界进行性缩小，出现胆酶分离，血氨升高4）腹水5）出现肝肾综合征，可见扑翼样震颤及病理反射。6）凝血酶原时间（PT

7、）延长，凝血酶原活动度（PTA）40%ADD：胆酶分离即在重型肝炎患者出现的ALT快速下降，胆红素不断升高的现象。7、窗口期：即病毒感染肝炎病毒后，机体尚未产生免疫抗体的时期，此期抗病毒抗体检查为阴性，易漏诊。8、肝炎的重要并发症A肝性脑病：旧称肝性昏迷。指严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经功能紊乱综合征，其主要表现包括意识障碍，扑翼样震颤、昏睡或昏迷等。B、急性肾功能不全：又称为肝肾综合征或功能性肾衰竭。在重型肝炎和肝硬化时发生。C、腹水：在重型肝炎和肝硬化时发生。钠潴留是早期产生腹水的主要原因。9、肝炎的抗病毒治疗：目的是抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能，减轻肝组织的病变，提高生

8、活质量，减少或延缓肝硬化肝衰竭的发生率。只有慢性乙丙肝炎患者才需要抗病毒治疗，并非所有的肝炎都需要。三、其他病毒感染性疾病1、麻疹：由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要临床表现为发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹粘膜斑即皮肤斑丘疹。【流行病学】传染源-人是麻疹病毒唯一宿主，病人是唯一传染源，其中急性患者为最重要传染源。前驱期传染性最强。传播途径-呼吸道飞沫传播人群易感性-90%易感人群在接触该患者后发病，病后可获得持久免疫力，主要在6月至5岁小儿间流行。【临床表现】u 前驱期：此期持续3-4天，主要为上呼吸道炎症症状和眼结合膜炎所致的卡他症状。90%以上患者出现麻疹粘膜斑，是此期的特征性

9、体征。还可在颈胸腹部出现一过性风疹样皮疹，数小时即消退，称麻疹前驱疹。u 出疹期：病程的第3-5天开始发热，呼吸道症状明显加重，出现皮疹。皮疹先于耳后发迹等处出现，最后达手掌、足底，皮疹初为淡红色斑丘疹，压之褪色，后可融合压之不退色，随出疹达峰后，全身毒血症状加重，体温可达40，即“疹齐热盛”。u 恢复期：皮疹达峰后，常于1-2天内迅速好转，体温下降，全身症状明显减轻，皮疹随之按出疹顺序依次消退。u 整个病程约10-14天，其中，呼吸道病变最显著。2、肾综合征出血热：又称为流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性病毒，其主要病理变化为全身小血管广泛性损害，临床上以发

10、热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。【临床表现】u 发热期-主要有全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害，发热多称稽留热和弛张热。“三痛”即头痛、腰痛、眼眶痛；“三红”即面红、眼红、颈胸红；“一肿”，即球结膜水肿。u 低血压休克期-血压刚开始下降时四肢尚温暖，后血容量继续下降则出现脸色苍白，四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少，当大脑供血不足时，出现烦躁、谵妄、神志恍惚的表现。u 少尿期-主要表现为“一加重”即高血容量综合征，“二紊乱”即电解质和酸碱平衡紊乱，“三中毒”即尿毒症、酸中毒、水中毒u 多尿期-根据尿量和氮质血症又分为移行期（尿量由400ml增至2000ml ）、多尿早期（尿量每日超

11、过2000ml）、多尿后期（尿量每日超过3000ml）u 恢复期-多尿期后，尿量恢复到每日2000ml以下。ADD：高血容量综合征，即流行性出血热少尿期因水钠潴留引起的血容量增加，表现为心慌、头痛、血压增高、脉压增大，心音亢进，此期易出现肺水肿、充血性心里衰竭和脑水肿等。【治疗】综合治疗为主，早期抗病毒治疗，中晚期针对病理生理对症治疗，做到“三早一就”，早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。低血压休克期治疗：补充血容量、纠正酸中毒和改善微循环。补充血容量-宜早期、快速和适量，争取在4小时内稳定血压。应晶胶结合，以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖液，重者可输入双渗平衡盐液。由于本期存在血浓缩，不宜

12、输入全血。血容量补充过程中，密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24h以上。3、流行性乙型脑炎：简称乙脑或日本脑炎，是乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。【典型临床表现】初期：第1-3天，出现上呼吸道感染症状极期：病程第4-10天，出现高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭等症状。（高热、抽搐和呼吸衰竭是本期的严重症）恢复期：体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转。后遗症期：主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等。【实验室检查】血清学检查：IgM可在病程第2天CSF中检测到，2周时达峰，可作为早期诊断指标；补体结合试验为检测IgG抗体，具有较高特异性

13、，发病2周后出现，不能用于早期诊断，可用于回顾性诊断或流行病调查脑脊液检查：见下表CSF检查 乙脑 流脑压力增高 增高外观无色透明或微浑浊 浑浊米汤样或脓样细胞数WBC多在（50-500）106/L早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主WBC明显增高至1000106/L以多核细胞为主蛋白质 轻度增高 升高糖类 正常或偏高 明显减少氯化物 正常 明显减少【治疗】 目前尚无特效抗病毒治疗药物，早期可试用利巴韦林、干扰素，重点处理危重症对症治疗为主。u 高热处理:以物理降温为主（降温不宜过快、过猛，禁用冰水擦浴，以免引起寒战和虚脱），药物降温为辅（应防止用药过量致大量出汗而引起的循环衰竭），同时降

14、低室温。亚冬眠疗法-适用于持续高热伴反复抽搐者，具有降温、镇静、止痉作用，肌注氯丙嗪和异丙嗪，因有抑制呼吸中枢的作用，故应保持呼吸通畅。u 抽搐处理：去除病因及镇静止痉，若因高热引起，则降温为主；若因脑水肿所致，应加强脱水治疗；若因脑实质病变则使用镇静剂，常用地西泮，亦可采用亚冬眠疗法，巴比妥钠可预防抽搐u 呼吸衰竭处理：去除病因对症治疗。氧疗；因脑水肿导致应加强脱水治疗；因呼吸道分泌物阻塞者应定时吸痰、翻身拍背，必要时用化痰药物和糖皮质激素雾化吸入，必要时行气管插管或气道切开；中枢性呼吸衰竭时可使用呼吸兴奋剂，首选洛贝林，亦可用尼可刹米；改善微循环，使用血管扩张剂，如东莨菪碱、阿托品、酚妥拉

15、明，可改善脑微循环、减轻脑水肿、接触脑血管痉挛和兴奋呼吸中枢。4、 艾滋病：又称为获得性免疫缺陷综合征，是由人免疫缺陷病毒（HIV,单链RNA反转录病毒）引起的慢性传染病，主要侵犯CD4+淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损或缺陷，最终并发各种严重机会感染和肿瘤，具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。【传播途径】性接触传播-HIV存在于血液、精液和阴道分泌物中，唾液、眼泪和乳汁等也含有HIV经血液和血制品传播-为我国的主要传播途径母婴传播-可经胎盘传播，或经产道及产后血性分泌物、哺乳传给婴儿其他-接受HIV感染者的器官移植、人工受精或污染的器械等。【病理特点】组织炎症少，机会性感染病原体多，主

16、要产生细胞免疫，如导致CD4+淋巴细胞数量减少和功能障碍，单核-吞噬细胞、B细胞、自然杀伤细胞功能异常，异常的免疫激活。人肺孢子菌肺炎为常见的机会感染；卡波希肉瘤为最常见的恶性肿瘤。【临床表现】急性期、无症状期、艾滋病期（HIV相关症状期、机会感染及肿瘤期）【治疗】抗反转录病毒为主（ART）成人及青少年开始ART治疗的指征及意见临床分期 CD4+细胞计数 推荐意见急性感染期无论CD4细胞计数为多少 考虑治疗无症状期350，无论血浆病毒载量为多少200-300之间定期复查，暂不治疗定期复查，出现下列情况之一可进行治疗1、 CD4+细胞计数一年内下降大于30%2、 病毒载量100000/ml3、

17、患者迫切要求治疗，且有良好依从性艾滋病期无论计数为多少进行治疗婴幼儿期，对于小于18个月的婴儿，首先选用PCR测定HIV DNA，阳性则可诊断，或PCR两次测定HIV RNA均阳性者可诊断。四、 细菌感染性疾病1、 伤寒：由伤寒杆菌（沙门菌属，有菌体O抗原、鞭毛H抗原和体表Vi抗原）引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉，玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等，有肠出血和肠穿孔等严重并发症。【传染源】带菌者和患者为唯一传染源带菌者-潜伏期带菌者、暂时带菌者（恢复期排菌但3个月内停止）、慢性带菌者（恢复期排菌超过3个月者）【发病机制及临床表现】潜伏期-形成第一次菌血症，未被胃酸

18、杀灭的伤寒杆菌在回肠下端，穿粘膜上皮侵入回肠集合淋巴结形成初发病灶，后侵入肠系膜淋巴结经胸导管入血循环。初期和极期-形成第二次菌血症，伤寒杆菌向肝、脾、胆、骨髓、肾和皮肤等器官组织播散。1）初期，为病程的第一周，最早出现的是发热。2）极期，为病程的2-3周，此期传染性最强，出现伤寒特征性临床表现，如持续发热、相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大等玫瑰疹：在病程的714天（极期的5-6天）出现的淡红色小斑丘疹，直径约2-4mm，压之褪色，多分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见，一般在2-4天变暗消失，可分批出现3） 、缓解期-为病程的第四周，极期和缓解期，一部分细菌随胆汁排出肠道后随粪便排出体外，另一部分再次侵

19、入肠壁淋巴结，形成更严重炎症反应，易出现肠出血（累及血管时）、肠穿孔（累及小肠肌层和浆膜层时），是最严重的并发症。4）、恢复期-为病程的第四周，体温、神经、消化系统症状消失，肝脾恢复正常。【实验室检查及诊断】血常规：类病毒感染血象，WBC减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失血和骨髓培养：阳性。为最常用的确诊依据，在病程1-2周阳性率最高，且骨髓培养的阳性率（80-95%）高于血培养，骨髓培养受抗菌药物影响较小。肥大试验：阳性。多在病程第二周出现阳性，但阳性率最高时期在第4周。有假阳性可能，当O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上；或O抗体效价有四倍以上的升高时，才有

20、辅助诊断意义。【治疗】病原体治疗，首先第三代喹诺酮类药物，如诺氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等。儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素，如头孢噻肟，头孢曲松等。并发症治疗，肠出血时，应绝对卧床休息，密切监测血压和大便出血量，暂时禁食，补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡，应用止血药，如维生素K、卡巴克络（安络血）、酚磺乙胺（止血敏），必要时输血，内科治疗无效时手术治疗。2、 霍乱：是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，典型患者因剧烈腹泻与呕吐导致脱水、肌肉痉挛，严重者发生周围循环衰竭和急性肾衰竭。【临床表现】（潜伏期数小时7h）吐泻期：先剧烈腹泻，无发热，无里急后重感，后呕吐，多为喷射状

21、，少有恶心。脱水期：可出现脱水、水电解质紊乱和代谢性酸中毒恢复期或反应期：一般有低热出现分型 轻型-最常见，每日腹泻不超过10次，一般不伴呕吐，无明显脱水表现 中型（典型）-典型泻吐症状，每日腹泻10-20次，有明显失水体征，血压下降，尿量减少。 重型-除典型泻吐（每日腹泻超过20次以上）表现外，严重失水，因而出现循环衰竭，血压明显下降，24小时尿量在50ml以下。【治疗】关键是及时足量补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善补液疗法（最初24h） 成人（ml） 儿童（ml） 补液速度（/min）轻型脱水者 3000-4000 120-150 中型脱水者 4000-8000 150-2

22、00 5-10ml重型脱水者 8000-12000 200-250 先40-80ml后20-30ml脱水最初1-2小时，宜快速滴入，后视情况减慢输液速度。输液原则先盐后糖、先晶后胶纠酸补钙、见尿补钾。抗菌治疗：首选环丙沙星，其次为诺氟沙星3、 细菌性痢疾：简称菌痢，由志贺菌属引起的肠道传染病，亦称为志贺菌病，主要表现为腹痛、排黏液脓血便及里急后重，可伴有发热及全身毒血症装，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。【病理解剖】病变部位主要发生在乙状结肠与直肠，严重者可波及整个结肠和回肠末端急性菌痢：肠黏膜基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，典型病程初期为急性卡他性炎，后出现特征性假膜性炎和

23、溃疡形成，最后愈合。假膜是由渗出物中的大量纤维素与坏死组织、炎症细胞、红细胞及细菌一起形成；假膜脱落后，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。由于病变局限，故溃疡表浅，肠黏膜穿孔少见。急性菌痢中，中毒性菌痢肠道病变轻微，突出的病理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性。慢性菌痢：肠黏膜水肿和肠壁增厚，肠黏膜溃疡不断形成和修复。【临床表现】急性菌痢：普通型（典型）、轻型（非典型）、重型、中毒性菌痢普通型：起病急，畏寒发热，伴头痛、腹泻，多先为稀水样便，后为黏液脓血便，每日10余次至数十次，变量少，可有里急后重感，常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛，无中枢神经功能症状。中毒性菌痢：2-7岁儿童多见，成人偶发

24、，可发生高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，临床以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主，局部肠道症状很轻或缺如。u 休克型：即周围循环衰竭型，以感染性休克为主要表现u 脑型：即呼吸衰竭型，因脑血管痉挛导致脑水肿、甚至脑疝，严重者出现中枢性呼吸衰竭。u 混合型：以上两者兼有慢性菌痢：菌痢反复发作或迁延不愈达2个月以上者。【诊断】多发生在夏秋季，有不洁饮食或与菌痢病人接触史。急性期临床表现为发热、腹痛腹泻、里急后重及黏液脓血便，左下腹明显压痛。大便常规检查-外观为黏液脓血便，镜检可见白细胞（15个/高倍视野）、脓细胞和少数红细胞。4、 猩红热：由A组型链球菌（又称化脓性链球菌）引起的急性呼吸道

25、传染病，临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显脱屑。皮疹有“ 粒疹”、“线状疹”、“草莓舌”，“杨梅舌”等。线状疹：又称pastia线或帕氏线，在皮肤褶皱处，皮疹密集或由于摩擦出血呈紫色线状。【治疗】一般治疗，急性期卧床休息，呼吸道隔离。病原治疗，首选青霉素，每次80万U,每天2-3次/d，肌注，连用5-7天。脓毒型，加大剂量到800万U-2000万U/d，静脉滴注。对青霉素过敏者，用红霉素，成人1.5-2.0g/d，分四次静脉滴注。5、 流行性脑脊髓炎：简称流脑，由脑膜炎奈瑟氏菌（又称为脑膜炎球菌，G-）引起的机型化脓性脑膜炎，主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐

26、、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者出现败血症休克和脑实质损害。【流行病学】带菌者和病人是本病的传染源，本病隐性感染率高。通过呼吸道直接传播。【临床表现】普通型、暴发型、轻型、慢性型普通型u 前驱期（上呼吸道感染期）u 败血症期u 脑膜脑炎期u 恢复期五、 螺旋体感染-钩端螺旋体病，简称钩体病，由致病性钩端螺旋体引起的急性动物源性传染病，猪和鼠类是主要的储存宿主和传染源，直接接触病原体（污染的水通过破损皮肤及黏膜）是主要的途径。1、 临床表现早期（钩体败血症期）-“三症三征”，寒热酸痛一身乏、眼红腿痛淋巴大，即寒战或畏寒；发热且多为稽留热；乏力显著腿软甚至不能站立和行走；眼结膜充血，以后迅

27、速加重，可发生结膜下充血；腿痛为腓肠肌疼痛，轻者仅感到小腿胀，有轻压痛，重者疼痛剧烈，不能行走、拒按。中期（器官损伤期）后期（恢复期或后发症期）2、 治疗：治疗本病的关键和根本措施是杀灭病菌。病原治疗：首选青霉素。青霉素首剂后易发生赫氏反应。赫氏反应：是一种青霉素治疗后加重的反应，多在首剂后半小时至4小时发生，因青霉素剂量较大，大量钩体被杀灭后释放毒素所致，故在治疗钩体病时，宜小剂量和分次给药，其表现为突然寒战、高热、头痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有症状加重，部分病人体温骤降、四肢厥冷，一般持续30min-1小时，可诱发肺弥漫性出血。六、 原虫感染性疾病1、 阿米巴病肠阿米巴病-主要病变在结

28、肠，依次为盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端，表现为菌痢样症状。肠外阿米巴病-可发生在肝、肺或脑，表现为各脏器的脓肿。2、 肠阿米巴病，又称为阿米巴痢疾，由溶组织内阿米巴寄生于结肠内引起的疾病，典型表现为果酱样大便（腥臭味，每日3-10次，便量中等，粪质较多，伴腹胀，右腹部压痛，无里急后重感）等痢疾样症状。易复发，易转为慢性。【鉴别诊断】肠阿米巴病细菌性痢疾病原体溶组织内阿米巴痢疾杆菌好发部位盲肠、升结肠乙状结肠、直肠病变性质局限性坏死性炎taggedby=hylanda弥漫性假膜性炎溃疡深度一般较深，烧瓶状浅在，不规则溃疡边缘潜行性、挖掘状不呈挖掘状溃疡间粘膜大致正常为假性粘膜症状

29、轻、发热少重、常发热肠道症状右下腹压痛左下腹压痛腹泻往往不伴里急后重腹泻常伴里急后重粪便检查味腥臭，血色暗红，镜检红细胞多，粪质少，粘液脓血便，血色鲜找到阿米巴滋养体红，镜检脓细胞多【治疗】常用硝基咪唑类药物，是治疗肠内、外阿米巴病的的首选药物，包括甲硝唑、替硝唑。3、 阿米巴肝脓肿，又称为阿米巴肝病，是溶组织内阿米巴哦那个过门静脉到达肝脏，引起的细胞溶化坏死形成的脓肿。【临床表现】发热-以弛张热居多，清晨体温较低，黄昏时增高，夜间盗汗肝区疼痛（右上腹痛）-疼痛的性质和程度轻重不一，是本病重要症状，深呼吸时或变换体位时可加重。肝肿大-体检时可发现，边缘多较钝，有明显叩击痛。4、 疟疾：由人类疟

30、原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊定要传播，先侵入肝细胞，在侵入红细胞繁殖（无性繁殖周期），引起红细胞成批破裂而发病。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热、继之出大汗后缓解为特点。七、 蠕虫感染-日本血吸虫病：是日本血吸虫寄生于门静脉系统导致的疾病，由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为虫卵沉积于肠道（以直肠、乙状结肠、降结肠为最重要）和肝脏等组织引起的虫卵肉芽肿。【临床表现】急性期-发热、腹痛、腹泻或脓血便，肝大与压痛。慢性期-以肝脾肿大或慢性腹泻为主。晚期-以门静脉周围纤维化病变维护，可发展为肝硬化、巨脾与腹水。晚期分型u 巨脾型：最常见。脾脏进行性增大，下缘可达盆腔，表面光滑，常伴脾功能亢进。u 腹水型：是严重肝硬化的重要标志，可长期停留在中等以下，但多数进行性加剧，以致腹部极度膨隆。u 结肠肉芽肿型u 侏儒型异位血吸虫病（异位损害）-见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿，人体常见异位损害在肺和脑。.