职业卫生与职业医学考点梳理.doc

1、职业卫生与职业医学考点梳理职业卫生与职业医学 研究职业环境与职业从事者健康之间的关系。 目的 使职业从事者在其所从事的生产或工作过程中，有充分的安全和健康保障，并为不断提高生产和工作效率提供科学保证。 主要内容和任务 以职业人群和职业环境为主要对象，阐明职业活动中可能存在的影响职业从事者健康的各种职业性有害因素，论述如何识别、评价、预测、控制和研究不良职业环境和职业性有害因素对职业从事者健康的影响。健康损害的预防、诊断、治疗和康复，提出控制和消除职业危害因素的方法和措施，创造安全、卫生和高效的职业环境，提高职业生命质量、保护职业从事者的身心健康。 职业卫生学 以职业人群的作业环境为主要对象，研

2、究职业场所工作环境或条件对职业从事者健康状况可能产生的影响。 职业医学 以职业从事者个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在潜在健康危险的个体，通过临床检查和诊断的方法，联系职业暴露的环境和条件调查，研究健康受职业性有害因素损害程度及与职业性有害因素的关系，并对发生的职业病和职业相关性疾病进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。 职业性有害因素 在生产环境中存在的各种可能危害职业人群健康和影响劳动能力的不良因素。 生产工艺过程中产生的有害因素 化学因素 生产性毒物 生产性粉尘 物理因素 不良物理因素 噪声、高温 生物因素 生产原料和作业环境中的致病微生物或寄生虫 劳动过程中的有害因素 劳动组织

3、和制度不合理，作息制度不合理 精神心理性职业紧张 劳动强度过大 个别器官或系统过度紧张 长时间不良体位 不良生活方式 生产环境中的有害因素 自然环境因素 厂房建筑或布局不合理、不符合职业卫生标准 不合理生产过程或不当管理所致环境污染。 健康工人效应 由于职业人群多处于青壮年，且经过就业体检筛选，故身体素质明显优于未就业人群，总发病率和死亡率低于总体人群。 职业性病损 工伤 职业病 工作有关疾病 早期健康损害职业病 企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒有害因素而引起的疾病。 发病条件 有害因素性质 作用于人体的量（浓度、强度） 个体健康状况

4、 特点 病因明确有特异性，病因控制后，可以控制或消除发病 病因大多可以检测，一般存在剂量-反应关系 不同接触人群发病特征不同，有不同的发病集丛 早期诊断，合理处理，预后较好 大多数职业病，目前缺乏特效治疗，应加强保护人群健康的预防措施 02年职业病名单10类115钟，13年职业病名单132种10大类，新增18种类别尘肺 职业性放射性致病 职业中毒 物理因素职业病 职业性传染病 职业性皮肤病 职业性眼病 职业性耳鼻喉疾病 职业性肿瘤 其他职业病 诊断原则 职业史（前提） 现场调查（依据）症状和体征 辅助检查 排出其他生物标志物 接触生物标志物 效应生物标志物 易感性生物标志物急性职业中毒和急性职

5、业病应在诊断后24小时内报告慢性职业中毒和慢性职业病在15天内会同有关部门调查并登记、报告职业病损害三级预防 第一级预防 病因预防 改进生产工艺和生产设备 合理利用防护措施及个人防护用品 减少或消除工人接触机会 第二级预防 发病预防 早期检测和诊断 定期进行有害因素监测 定期体格检查 第三极预防 发病后预防 已有健康损害的接触者调离原有岗位并合理治疗 治理生产、作业环境 促进康复、预防并发症发生和发展职业卫生现状 职业性有害因素分布广、种类多、职业危害转嫁严重 进城务工人员和特殊人群职业卫生问题严重 职业紧张和心理障碍发生频率上升 职业伤害和职业卫生突发事件频发 职业生理学 研究一定劳动条件下

6、人的器官和系统的功能及变化。 肌肉活动能量代谢系统一般特性ATP-CP系列乳酸系列需氧系列氧无氧无氧需氧速度非常迅速迅速较慢能源CP，贮量有限糖原，产生的乳酸有致疲劳性糖原、脂肪及蛋白质，不产生致疲劳性副产物产生ATP很少有限几乎不受限制劳动类型任何劳动，包括短暂的极重劳动短期重及很重劳动长期轻及中等劳动ATP-CP系列 肌细胞中ATP迅速分解提供能量并由CP及时分解补充。只能供肌肉活动几秒至1分钟。有氧代谢 食物在有氧条件下降解成二氧化碳和水，并通过氧化磷酸化过程合成大量ATP来提供能量。在开始约半小时阶段，利用糖类较多，随时间延长，利用脂肪比例增大。无氧代谢 在大强度活动时，机体处于相对缺

7、氧状态，靠无氧糖酵解产生乳酸的方式提供能量。 氧需 劳动1分钟所需要的氧量。 最大摄氧量 血液在1分钟内能供应的最大氧量。 氧债 氧需和实际供氧不足的量。 劳动强度分级评价指标 耗氧量 能耗量 心率 直肠温度 排汗率 体力劳动时机体的调节和适应 神经系统 主观能动性 动力定型 动力定型 当机体长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型，使从事该作业时各器官系统相互配合更协调、反应更迅速、能耗较少，作业更轻松自如。破坏已建立的动力定型对大脑皮层细胞负荷很大，转变过急可能导致高级神经活动紊乱。长期脱离某项作业可使该动力定型消退。 心血管系统 血液再分配 心率

8、、血压改变 血液成分 心率改变 无锻炼的人主要靠频率增加 锻炼的人主要靠每搏输出量 血压 作业时收缩压上升、舒张压不变或稍上升 脉压差变大 呼吸系统 有锻炼肺活量增加 无锻炼呼吸次数 排泄系统 肾脏 体力劳动及其后一段时间尿量大减 汗腺 乳酸含量增多 体温 体力劳动及其后一段时间体温上升 脑力劳动特点 主要对象是信息 通过感觉器官感受信息，经中枢神经系统加工，然后通过多种形式转化和输出信息。 抽象或以抽象为主，并具有创造性 脑力劳动系统组成 劳动者、劳动工具、工作任务、工作环境、工作组织制度信息剩余度 信号所携带的实际信息量低于它可以携带的最大信息量的程度。多余的信息使操作者能够交叉地检查和确

9、认信息，保证信息交流的可靠性。显示信息过多可使操作者分心并增加脑力劳动负荷。劳动负荷评价 劳动 人为了一定目的而从事的一切活动 劳动负荷评价目的 将劳动负荷维持在一个适宜的水平，可接受水平或负荷的安全限值。 劳动类型 体力劳动 脑力劳动 作业类型 静力作业 主要靠肌肉等长性收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动。 特征 能消耗水平不高，但易疲劳。作业停止后，氧消耗先升后降至原水平。动力或动态作业 保持肌张力不变，等张性收缩，经肌肉交替收缩和舒张，血液灌流充分，不容易疲劳。 重动力作业 大肌群 能量消耗高 反复性作业 轻动态作业 劳动姿势 人劳动中身体各部分的空间位置。维持某个姿势对肌肉骨骼肌

10、系统造成机械性负荷，姿势负荷是肌肉骨骼疾患的主要病因。 负荷 劳动系统对人总需求和压力 应激 负荷对机体的影响 适宜水平 劳动负荷的适宜水平为该负荷下能够连续工作8小时，不至于疲劳。长期劳动不损害健康的卫生学限值。一般认为是最大摄氧量的1/3。评价方法与指标 客观方法 体力劳动 能量代谢率 心率 中心体温 血乳酸含量 脑力劳动 主任务测定 次任务测定 心率 瞳孔 主观方法 调查表 谈话 Borg量表（体力） Cooper-Harper量表 观察方法 AET工作分析法 作业能力动态变化 刚开始效率较低工作入门期稳定期疲劳期休息重复三阶段 脑力劳动更容易受环境因素干扰和个人情绪影响，难找出其规律性

11、主要影响因素 社会因素、心理因素 个体因素 环境因素 工作条件和性质 疲劳和休息 疲劳 体力和脑力工效暂时减弱。锻炼和练习疲劳三阶段 疲倦感轻微 作业能力下降趋势明显 疲倦感剧烈、作业能力急剧下降或起伏职业心理学 从人与职业工作环境、社会环境和自然环境角度研究人在职业过程中心理活动特点和规律。 与职业有关心理因素 职业接触因素a物理因素 噪声、高温b生产性毒物c生产性粉尘 脑力作业 内隐性 心理性 难于观察性 职业紧张 在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理压力。模式 NIOSH模式 紧张源、易感者、致病条件相互作用导致紧张效应 生态学模式 微观环境体系、相关环境

12、体系、周边环境体系、宏观环境体系劳动过程职业紧张因素 个体特征 性格、性别、年龄、学历、支配感 职业因素 角色特征、工作特征、人际关系、组织关系、人力资源管理、劳动条件职业紧张反应表现 心理反应 生理反应 行为表现 精疲力竭 心身疾病 心理生理障碍 一组与心理和社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主的疾病常见 支气管哮喘 消化性溃疡 原发性高血压 癌症 甲状腺功能亢进健康促进 创造健康组织 法律保障 培训教育 员工帮助计划 增强个体应对能力职业工效学 以多学科理论知识为基础，研究人机器设备环境之间相互关系，实现人在工作中健康、安全、舒适，同时保持最佳工作效率。 时间动作分析 研究作业人员在各种

13、操作中身体动作和花费时间，消除多余动作。 生物力学 研究工作过程中人与机器设备间力学关系，提高效率，减少肌肉骨骼损伤包括关节在内的某些解剖结构结合一起可以完成以关节为轴运动，称动力单元动力链 两个以上动力单元结合一个动力链包含动力单元越多，出现障碍机会越多，应尽可能选较简单动力链。 人体测量及应用 用测量方法描述人类体质特征。动态、静态测量 人机系统 人和机器组成一个统一整体，共同完成生产任务。信息传递通过界面，包括显示器、控制器 工效学相关疾患 长期固定姿势特别是强迫体位是造成肌肉骨骼系统累积性损伤常见原因下背痛、颈肩腕损伤、下肢静脉曲张、扁平足、腹疝、个别器官紧张、压迫及摩擦生产性毒物及职

14、业中毒 毒物 较小剂量即可以引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。、 中毒 机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态。 生产性毒物 生产过程中，存在于工作环境空气中的毒物。 职业性中毒 劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。 生产性毒物存在形态 固、液、气、气溶胶 生产性毒物进入人体途径 a呼吸道 毒作用发生快 b皮肤 脂水分配系数 c消化道 毒物在体内过程 分布 生物转化 排出 肾最有效器官、呼吸道、消化道肝 毒物排出时可损害排出器官组织 蓄积 慢性中毒物质基础 毒作用影响因素 毒物的化学结构 剂量、浓度、接触时间 联合作用 个体易感性 职业中毒临床临床类

15、型 急性中毒 慢性中毒 亚急性中毒 吸收 毒物或其代谢物在体内超正常范围，但未引起临床症状。主要临床表现 神经系统 类神经症、周围神经病变、中毒性脑病、脑水肿、震颤性麻痹 呼吸系统 化学性肺炎、肺水肿、成人呼吸窘迫综合症、呼吸道肿瘤 血液系统 造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出血凝血机制障碍 消化系统 中毒性肝病、胃肠炎、腹绞痛 泌尿系统 中毒性肾病、泌尿系统肿瘤 循环系统 急、慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞 生殖系统 生殖毒性、发育毒性 皮肤 接触性皮炎、光过敏性皮炎、职业性皮肤溃疡、职业性角化过度、皮肤肿瘤 骨骼肌肉系统、感官系统、免疫系统 氟骨症、角膜炎、视网膜水肿、过敏性

16、哮喘急救和治疗原则 尽快脱离毒物接触 病因治疗、对症处理、支持治疗控制原则 三级预防 根除毒物 降低毒物浓度 工艺建筑布局卫生 个体防护 职业卫生服务 安全卫生管理金属与类金属 大多数金属通过代谢可以在血和尿中检出，一般通过和体内巯基及其他配基形成稳定复合物而发挥生物学作用，这也是应用络合剂治疗金属中毒基础。 铅 灰白色重金属，加热至400500时，即有大量铅蒸汽逸出，在空气中氧化生成氧化亚铅，并凝集成铅烟。化合物多为粉末状。接触机会 铅矿开采冶炼 熔铅作业 铅化合物应用 蓄电池制造、铅熔炼、旧船拆卸最重毒理 吸收 主要通过呼吸道，其次是消化道。儿童吸收率明显高于成人 分布 主要沉积在骨组织，

17、部分具有代谢活性，可向血液和软组织转移，平衡。 代谢和排泄 主要经肾脏随尿液排出，可通过胎盘屏障。 毒作用机理 干扰卟啉代谢，影响血红蛋白形成。临床表现 急性中毒 多表现为胃肠道症状，少数出现中毒性脑病。 职业性铅中毒基本上是慢性中毒，表现为 神经系统 类神经症 头昏头痛、记忆力减退等功能性症状 周围神经病变 感觉型 手套样感觉障碍 运动型 垂腕症 混合型 消化系统 口内金属味、慢性铅中毒急性发作典型症状 腹绞痛 压痛无固定点 血液及造血系统 轻度贫血 低色素正常细胞型 点彩红细胞 其他 口腔卫生不好者，牙龈和牙齿交界可出现硫化铅颗粒沉淀 铅线诊断 观察对象 铅接触史，无临床表现 尿铅0.34

18、mol/L，血铅1.9 轻度中毒 血铅2.9 或尿铅0.58 且具有腹部隐痛等 诊断性驱铅试验 尿铅3.86 中度中毒 轻度基础上，具有腹绞痛或贫血或轻度中毒性周围神经病变 重度中毒 铅麻痹、中毒性脑病处理原则 观察对象36个月复查一次 轻中度 治愈后可以恢复原工作 重度 调离 治疗 CaNa2EDTA金属络合剂驱铅 对症治疗 腹绞痛发作 葡萄糖酸钙或阿托品预防 降低生产环境空气中铅浓度，加强个人防护 汞 常温液态可蒸发。途径 主要以蒸汽形式经呼吸道进入体内。肾脏含量最高临床表现 急性中毒 起病急、呼吸困难、口腔炎、常出现皮疹急性期恢复后可出现神经系统症状 锥体外系表现多震颤 慢性中毒 典型表

19、现 易兴奋、震颤、口腔炎 震颤开始为细小震颤，发展成意向性粗大震颤治疗原则 急性中毒 如口服中毒者不应洗胃，应口服蛋清、牛奶或豆浆等 慢性中毒 驱汞治疗 二巯基丙磺酸钠 砷 职业暴露主要由呼吸道吸入，甲基化的三价砷毒性最强临床表现 急性中毒 呼吸道症状、头痛、头晕，严重呼吸和血管中枢麻痹致死 口服中毒 胃肠道症状、神经系统症状，呼吸麻痹致死 砷化氢中毒 腹痛、黄疸、少尿典型症状 慢性中毒 皮肤粘膜病变 脱色素、色素沉着加深，掌跖部位点状疣状角化 多发性神经炎 感觉异常、麻木 运动反射减弱 致癌物 肺癌、皮肤癌、膀胱癌治疗 主要是对症治疗，脱离接触砷工作 锰 职业中毒主要经呼吸道吸收 分布和排泄

20、 蓄积于肝、脑 后期脑内蓄积量多于肝，多在小脑，经粪便排出。 临床表现 慢性中毒为主要危害 锥体外系神经障碍症状和体征刺激性气体 对眼、呼吸道粘膜、皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。 种类 酸、成酸氧化物、成酸氢化物、卤族元素、无机氯化物、卤烃类等 常见 氯气、氨气、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫 毒理 毒性主要是酸、碱、氧化剂，以局部损害为主，引起眼、呼吸道炎症反应，程度与浓度、接触时间有关 毒作用表现 急性刺激作用 眼和上呼吸道刺激性炎症，高浓度可致喉头痉挛、水肿 中毒性肺水肿 机制 肺泡壁通透性增加 毛细血管壁通透性增加 淋巴循环受阻

21、发展过程 刺激期 潜伏期 肺水肿期 恢复期 急性呼吸窘迫综合症ARDS 肺泡渗出液中富含蛋白质，肺间质纤维化 治疗原则 迅速纠正缺氧、合理氧疗，大剂量地塞米松减轻肺部炎症反应、保持呼吸通畅 氯气 黄绿色、异臭、强烈刺激性气体毒理 氯气吸入后与呼吸道粘膜水作用生成次氯酸和盐酸，从而产生损害作用临床表现 急性中毒 常见于突发事故 刺激反应 一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症 轻度中毒 急性气管-支气管炎或支气管周围炎 中度中毒 支气管肺炎、间质性肺水肿、哮喘样发作 重度中毒 弥漫性肺泡性肺水肿、电击样死亡 慢性中毒 呼吸道、眼结膜刺激症状、牙齿酸蚀症 氮氧化物 硝烟，主要是一氧化氮、二氧化氮、氧化亚氮等

22、。 毒理 主要取决于作业环境中的NO和NO2。进入呼吸道深部，与细支气管和肺泡上皮的水起作用，生成硝酸、亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，使肺泡及毛细血管通透性增加，导致肺水肿，硝酸盐引起血管扩张，血压下降，亚硝酸盐与血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。 接触机会 化工工业、焊接行业、燃料爆破、谷仓气体 氨气 特点 可引起喉头水肿，脑氨增高可致中枢神经系统兴奋性增强，引起心跳呼吸骤停。窒息性气体 被机体吸入后，可是氧的供给、摄取、运输、利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体总称。 分类 单纯窒息性气体 氮气、氢、甲烷、乙烷、二氧化碳等 血液窒

23、息性气体 细胞窒息性气体 毒理 血液窒息性气体 破坏氧和血红蛋白结合环节，使氧不能随血液输送全身 细胞窒息性气体 破坏细胞呼吸酶作用环节，使组织细胞不能摄取和利用氧。 一氧化碳 含碳物质不完全燃烧均可产生一氧化碳 毒理 一氧化碳能与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使其失去携氧能力，导致组织缺氧。 临床表现 急性脑缺氧所致中枢神经损伤 口唇、指甲、皮肤黏膜“樱桃红”（中度） 迟发型脑病 治疗 氧疗、积极防治脑水肿硫化氢 无色、易燃、强烈腐败臭鸡蛋味气体，易积聚在较低部位。 毒理 氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，抑制细胞呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧 浓度过高可直接作用与延髓呼吸、血管中枢，使呼

24、吸心跳骤停，电击型死亡氰化氢 苦杏仁味。主要经呼吸道吸入。 毒理 氰化氢及其他氰化物毒性主要是在体内解离出氰离子，抑制细胞色素氧化酶，造成细胞内窒息。突出表现 静脉血呈动脉血的鲜红色。 治疗 首选解毒药 亚硝酸钠-硫代硫酸钠组合。有机溶剂 挥发性、脂溶性兼有水溶性，排出主要以原型经呼吸，代谢经尿排出。 对健康影响 皮肤、中枢神经系统、周围神经、脑神经、呼吸系统、心脏、肝脏、肾脏、血液、致癌、生殖系统。苯 毒理 主要以蒸汽形式由呼吸道进入人体，主要分布于含类脂质较多的组织和器官，脑、骨髓、脂肪。S-PMA可作为苯接触标志物，但吸烟影响其测定值。 临床表现 急性中毒 中枢神经系统麻醉作用 先兴奋后

25、抑制 慢性中毒 造血系统损害为主 白细胞计数持续减少 再生障碍性贫血 白血病 急性粒细胞白血病 诊断 慢性中毒 观察对象 白细胞计数40004500/mm3，血小板计数68万/mm3，周围血细胞增高、细胞形态异常 轻度 常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染和(或)出血倾向，3个月内每2周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4000/mm3或中性粒细胞低于2000/mm3，伴血小板计数低于6万/mm3 中度在轻度中毒基础上，符合下列之一者： a)白细胞计数低于4000/mm3或中性粒细胞低于2000/mm3，伴血小板计数低于6万/mm3； b)白细胞计数低于3000/mm3或中性粒细胞

26、低于1500/mm3。 c)血小板计数低于4万/mm3 重度：出现下列之一者：a)全血细胞减少症 b)再生障碍性贫血c)骨髓增生异常综合征；d)白血病。甲苯及二甲苯 毒理 甲苯和二甲苯大部分在肝脏分别氧化为苯甲酸、甲基苯甲酸，与甘氨酸分别结合为马尿酸、甲基马尿酸，随尿排出。高浓度甲苯、二甲苯主要对中枢神经系统产生麻醉作用。二氯乙烷 毒理 毒作用组要靶器官是神经系统、肝脏、肾脏，对中枢神经系统麻醉和抑制作用突出。正己烷 毒理 主要为麻醉作用和对皮肤、粘膜刺激作用，长期接触可诱发多发性周围神经病变，主要是其代谢产物2,5-己二酮引起。二硫化碳 毒理 以神经系统损伤为主的全身性毒物，急性中毒以神经系

27、统抑制为主，慢性中毒主要表现为周围神经病变。视网膜微动脉瘤特征性表现。 苯的氨基和硝基化合物毒理 液态化合物，经皮肤吸收途径为主。主要引起血液及肝肾损害。 血液系统损害 形成高铁血红蛋白 间接作用 代谢产物为强氧化剂 形成硫血红蛋白 溶血作用 形成变形珠蛋白小体（赫恩小体）贫血 肝肾损害 中毒性肝病、肾实质损害、刺激性膀胱炎处理原则 高铁血红蛋白症治疗首选亚甲蓝 贫血治疗以糖皮质激素为首选苯胺 临床表现 急性中毒 夏季多见 高铁血红蛋白症，化学性紫绀 慢性中毒 类神经症、贫血、肝脾肿大 红细胞中出现赫恩小体三硝基甲苯 临床表现 慢性中毒 主要表现为肝、晶状体、血液损害 中毒性白内障 特征性体征

28、 特点 一般接触后6个月到3年发病，工龄越长，发病率越高 白内障形成后，即使脱离接触仍可进展或加重 一般不影响视力 白内障与中毒性肝病发病不平行 TNT面容 面色苍白、口唇、耳廓青紫 氯乙烯 临床表现 急性中毒 中枢神经系统麻醉作用 慢性中毒 神经衰弱、雷诺综合征、周围神经病变、肢端溶骨症、肝脾肿大、血小板减少等氯乙烯综合征。 肢端溶骨症 早期表现为雷诺综合征 随后末节指骨粗隆边缘半月状缺损农药 用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草及其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化合物或者来源于生物、其他天然物质的一种或几种物质混合物及其制剂。 农药管理制度 农药登记制度、农药生产许

29、可制度、经营管理制度、适用范围限制。未经批准登记的农药，不得在我国生产、销售和使用。 农药中毒预防措施 实行专营制度 落实预防管理 改进生产工艺和施药器械 遵守安全操作规程 医疗保健 合理放置保存 有机磷农药毒理 皮肤吸收是职业中毒的主要途径 主要毒作用机制是抑制胆碱酯酶的活性，使之失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内聚集，产生相应的功能紊乱。一些农药可引起迟发性神经病变。临床表现 M样症状 腺体分泌亢进、平滑肌痉挛、瞳孔缩小、心律失常 N样症状 血压升高、运动神经先兴奋肌束震颤，后抑制肌无力、肌麻痹 中枢神经系统症状、中毒性肝病、中毒性心肌损害处理原则 阿托品+氯解磷定 拟除虫菊酯类农

30、药 多为中等毒性、低毒类，亲脂性强，主要表现为皮肤黏膜刺激症和全身症状。生产性粉尘 生产活动中产生的能长时间漂浮于生产环境中的颗粒物。 来源 矿山开采、机械制造、建筑材料、冶金、隧道开凿、毛皮加工等 分类 无机粉尘 矿物性粉尘、金属性粉尘、人工无机粉尘 有机粉尘 动物性粉尘、植物性粉尘、人工有机粉尘 混合性粉尘 空气动力学直径 沉降速度与密度为1的球形粒子一样时，该粒子的空气动力学直径即是此球形粒子的直径。 空气动力学直径15m的粒子可吸入呼吸道，1015m主要沉积在上呼吸道，5m以下粒子可到达呼吸道深部和肺泡区，称为呼吸性粉尘。 转归 在呼吸道沉积 鼻喉气管支气管阻留作用 呼吸道上皮粘液和纤

31、毛系统排出 肺泡巨噬细胞吞噬作用 对健康影响 尘肺 粉尘沉着症 变应反应 局部作用 中毒作用 肿瘤 控制措施原则 革水密风护管教查 矽肺 生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 影响矽肺发病因素 粉尘中二氧化硅含量 含量越高，发病时间越短，病变越严重 二氧化硅的晶体结构 结晶型隐晶型无定型 肺内粉尘蓄积量 个体因素 混合性粉尘联合作用 速发型矽肺 持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经12年即发病者。 晚发型矽肺 脱离接尘作业若干年后被诊断的矽肺。 病理改变 基本病理改变时矽结节形成和弥漫性间质纤维化。 矽结节型 弥漫性间质纤维化型 矽性蛋白沉淀 团

32、块型矽肺 临床表现 矽肺患者相当长时间内无明显自觉症状，但X线上已有显著改变 病情进展可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽咳痰等无特异性体征 症状与胸片改变不平行。 X线表现 圆形小阴影 结节性矽肺 p、q、r三种类型，早期多分布于两肺中下段 不规则形小阴影 肺间质纤维化 s、t、u三类 网状或蜂窝状 大阴影 长径大于10mm阴影 晚期矽肺、多见于两肺上区，对称八字 常见并发症 肺结核 肺及支气管感染 自发性气胸 肺心病 诊断原则 可靠粉尘接触史 现场职业卫生学调查 技术质量合格高千伏X线前后位胸片表现为主要依据 结合临床及辅助检查 诊断标准 与尘肺诊断标准片作对比。观察对象 粉尘作业人员发现X线胸片

33、有不能确定尘肺样影像改变 壹期尘肺 总体密集度1级小阴影，分布范围达2个肺区 二期尘肺 总体密集度2级小阴影，分布范围超4个肺区，或总体密集度3级小阴影，分布范围超4个肺区 三期尘肺 有大阴影，长径不小于20mm，短径不小于10mm，或总体密集度3级小阴影，分布超过4个肺区，并有小阴影聚集，或总体密度3级小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。 治疗 无根治方法，对症治疗、并发症治疗，安置原则 一经诊断，不论期别，及时调离 煤工尘肺 典型表现 煤斑、煤尘灶，灶周肺气肿、煤矽结节 石棉肺 特点 全肺弥漫性纤维化 不出现或极少出现结节样损害。强致癌性高温作业 工作地点气温高于室外2摄氏度或以上的作

34、业，或同时存在高气湿、热辐射作业 热适应 人在热环境工作一段时间后，对热负荷产生适应的现象。机体合成热休克蛋白，可保护机体免受一定范围高温的致死性损伤。热适应不稳定，一周左右脱适应。 中暑 高温环境下，由于热平衡和水盐代谢紊乱等引起的一种中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。 分类 热射病 散热途径受阻，体温调节机制失调 热痉挛 由于大量出汗，体内钠钾丢失过量所致，腓肠肌痉挛 热衰竭 皮肤血流增加，不伴有内脏血管收缩导致脑部暂时供血减少而晕厥。减压病 在高气压下工作一段时间后，减压过速导致进入人体组织和血液的氮形成气泡，栓塞小血管导致血液循环障碍和组织损伤 临床表现 减压越快，

35、症状出现越早，病情越重 皮肤奇痒，可见大理石样斑纹。关节痛、屈肢症 治疗 及时加压治疗以消除气泡噪声 凡是使人感觉厌烦、不需要或有损健康的声音。 声压 声波振动而对介质产生的压力 声压级 从听阈声压到痛阈声压绝对值差以对数表示 声级 根据人耳对声音感觉特性，用不同类型滤波器对不同频率声音进行叠加衰减，所测得的声压级。 A声级 对高频敏感，对低频不敏感的，最接近人耳感音特性的声级。 暂时性听阈位移 人或动物接触噪声后引起的听阈变化，经过一段时间脱离噪声环境后，可以恢复到原来水平。 永久性听阈位移 噪声或其他因素引起的不能恢复到正常听阈水平的听阈升高。 早期表现常为 高频听力下降 其后渐发展成为职

36、业性噪声聋 控制噪声危害措施 控制噪声源 控制噪声传播 制定卫生标准 个体防护手臂振动病 长期从事手传振动作业引起的手部末梢循环或手臂神经功能障碍为主疾病。 临床表现 典型表现 振动性白指 受冷后一过性的麻胀痛并由灰白变苍白，有远端到近 影响振动对机体作用因素 频率 强度和时间 环境气温、气湿 操作方法和个体电离辐射 对生物体有电离作用的，导致机体严重损失的电磁辐射非电离辐射 量子能量12eV的不足以引起生物体电离的电磁辐射。 对健康影响 非电离辐射 红外辐射皮肤、眼 白内障、角膜热损伤 紫外辐射眼、皮肤 电光性眼炎、雪盲症 电离辐射 放射病 远后效应 指接受照射后长时间后才发生的慢性效应 恶

37、性肿瘤、白内障、生长发育障碍、造血系统损伤等放射防护 执行辐射防护三原则 即任何照射必须有正当理由，辐射防护应当实现最优化，应当遵守个人剂量当量限值的规定。外照射 屏蔽设施和距离防护。内照射 防止放射性核素经呼吸道、消化道和皮肤进入人体内的一切措施。 生物性有害因素所致职业性损害 职业性传染病 炭疽 皮肤型 黑痂病灶不化脓 肺型 肠型 脑膜炎型 败血型 布鲁氏杆菌 发热、多汗、关节肌肉疼痛 森林脑炎 蜱叮咬感染 嗜神经病毒 中枢神经系统受损害 莱姆病 蜱叮咬 游走性红斑 四环素首选职业性肿瘤 在工作环境中接触致癌因素，经过较长潜伏期而患特定肿瘤。 法定11种 石棉所致肺癌和间皮瘤 焦炉工人肺癌

38、 铬酸盐制造业工人肺癌 联苯胺所致膀胱癌 苯致白血病 氯甲醚所致肺癌 砷致肺癌及皮肤癌 氯乙烯致肝血管肉瘤 毛沸石所致肺癌及胸膜间皮瘤 煤焦油、沥青、石油沥青所致皮肤癌 11、-萘胺所致膀胱癌 另外职业性反射性疾病中的放射性肿瘤职业性有害因素识别 根据人群证据和实验数据，通过科学方法辨别和认定职业活动中可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素或条件职业环境监测 对作业者作业环境进行有计划、系统的检测，分析作业环境中的有毒有害因素性质、强度及时间空间分布及消长规律生物监测 定期系统地监测人体生物材料中化学物及其代谢物的含量或有它们所致生物效应水平，将所得值与参考值对比，以评价人体接触程度及可能产生健康影响。生物标志物 反应生物系统与外源性化学物、物理因素和生物因素之间相互作用的任何可测定指标。 分类 接触性生物标志物 效应性生物标志物 易感性标志物 特点 反应机体总接触量和负荷 有系统性连续性接触评估内容 接触人群特征 接触途径方式 接触水平估计危险度评价作用 估测职业有害因素可能引起的健康损害类型特征 估计损害概率 估算推断有害因素多大剂量和条件可致损害 提出可接受浓度 制定预防策略 内容 危害性鉴定 剂量反应关系评价 接触评估 危险度特征分析职业接触限值 劳动者在职业活动过程中长期反复接触某种有害因素而绝大多数人不引起健康有害作用的容许接触浓度或接触水平。