心血管内科诊疗常规.doc

1、心血管内科1、病毒性心肌炎、概述病毒性心肌炎系病毒感染致全身多系统受累，其中以侵犯心脏尤为突出的一组临床综合征。心肌炎常是各种全身性疾病的一部分。病毒性心肌炎的发病多数与消化道、呼吸道的病毒感染有关，临床表现主要有心悸、气促、心前区不适、乏力、心律失常。大部分患者经适当治疗可得以完全恢复，少部分患者可转为慢性心肌炎，最终发展为非特异性扩张型心肌病。本病可见于各年龄组，正常成人可能发病率为，儿童更高，是儿童和健康青年猝死的重要原因。症状体征心悸、气促、胸部不适及心前区疼痛，乏力、头痛、晕厥； 心脏大小正常或扩大，心律失常，第一心音低钝，舒张期奔马律，心尖部收缩期杂音，心包摩擦音。诊断依据在上呼吸

2、道感染、腹泻等病毒感染后周或急性期中出现心脏表现（如舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大等）及（或）充血性心力衰竭或阿斯综合征者； 上述感染后周内或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药物前再出现下列心电图改变者； 房室传导阻滞或窦房阻滞、束支传导阻滞； 个以上导联段呈水平型下降，或多个导联段异常抬高或有异常波者； 频发多形、多源成对或并行性早搏；短阵、阵发性室上性或室性心动过速、扑动或颤动等； 个以上以波为主的导联波倒置、平坦、或降低波的； 频发房早或室早。 粪便、咽拭分离出柯萨奇或其他病毒及（或）恢复期血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高倍（双份血清应相隔周以上）或首次滴度者为阳

3、性，者为可疑； 心包穿刺分离出柯萨奇或其他病毒等； 从心内膜、心肌或心包分离出病毒或特异性荧光抗体检查阳性。 对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心肌活检以帮助诊断。 在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、受体功能亢进症及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病及代谢性疾病等。治疗原则一般治疗：休息，高热量、高维生素饮食，心电监护； 对症、支持治疗； 防治心律失常和心功能不全； 抗病毒药物的应用。疗效评价治愈：症状、体征消失，心电图、实验室检查恢复正常。 好转：症状、体征改善。心电图、实验室检查未完全恢复正常。 未愈：症状、体征无改善，心电图、实验室

4、检查无好转。2、病态窦房结综合征概述病态窦房结综合征是窦房结及其周围组织病变，造成起搏及或冲动传出障碍引起的一系列临床表现。虽然任何年龄均可发生，但多见于老年人。常见于特发性退行性硬化、冠心病、急慢性炎症、心肌病及手术后创伤，个别为家族性。主要表现为窦房结及其周围组织的变性、坏死、纤维化或脂肪化，退行性硬化，淀粉样变，甚至钙化，导致起搏及或传导功能障碍而引起一系列心律失常的临床症状。症状体征严重而持久的窦性心动过缓：为此征的最早表现，不管白天晚上、饭前饭后或活动前后，心率始终缓慢，约占病窦征的。 窦性静止：可出现由于窦性静止所造成长间期，且与基本间期之间无倍数关系。 窦房传导阻滞：体表心电图仅

5、可显示莫氏型或型窦房阻滞。 慢快综合征：在以上三型的基础上，反复发生阵发性室上性心动过速或心房扑动或颤动者称慢快综合征。 双结病变：在一、二、三型的基础上，如不能及时出现交界性逸搏（逸搏周期秒）或交界区心率次分者，称为双结病变。 全传导系统缺陷：同时兼有窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞者，称为全传导系统缺陷。 本征起病隐匿，进展缓慢，临床表现多种多样，但以脑、心、肾等重要器官供血不足为主，如乏力、头昏、失眠、易激动、胸痛、心悸、胸闷、记忆减退、反应迟钝等多见，重者可致昏厥，部分病例可发生猝死。诊断依据根据临床表现，典型心电图特征及或实验室检查阳性，可做出病态窦房结综合征之诊断。但必须排

6、除药物或迷走神经张力增高的因素。治疗原则病因治疗：如心肌炎、心肌缺血。 避免一切减慢心率的药物：如心得安、异搏定、奎尼丁、乙胺碘呋酮、洋地黄等。 心率减慢伴明显症状时，可静脉应用阿托品或异丙基肾上腺素。 可使用烟酰胺； 反复发生心源性昏厥者应安置人工心脏起搏器。疗效评价治愈：心率提高至次分，无黑朦及昏厥发作，或安置了人工心脏起搏器者。 好转：经治疗后症状好转，偶有黑朦及昏厥发作。 未愈：治疗后无好转，常发生昏厥。3、多发性大动脉炎概述病窦常由于窦房结及其周围组织退行性病变或纤维化所致，应积极查找病因，对症处理，对心率过于缓慢者可安置人工心脏起搏器以维持正常生活及工作。症状体征发热、全身不适、食

7、欲不振、出汗、苍白，可伴关节炎和结节性红斑。 局部表现： 头臂动脉型：上肢易疲劳、疼痛、发麻或发凉感觉，咀嚼时面部肌肉疼痛，情绪易激动，头晕、头痛、记忆力减退、易晕厥、视力减退和一过性眼前发黑，严重者精神失常、抽搐、偏瘫和昏迷，少数重病者有鼻中隔穿孔、齿摇、发落、上颚和耳壳溃疡、面部萎缩、角膜混浊、虹膜萎缩和白内障。单侧或双侧桡、肱、腋、颈或颞等动脉的搏动减弱或消失，而下肢动脉搏动正常，上肢血压测不出或明显减低，或两臂收缩压持续相差（），下肢血压正常或增高。狭窄的血管部位可听到持续性或收缩期杂音； 胸腹主动脉型：下肢麻木、疼痛、发凉感觉，易疲劳，间歇性跛行，上肢血压持续增高者可有高血压的各种症

8、状，甚至发生心力衰竭。下肢动脉一侧或两侧搏动减弱或消失，血压测不出或明显降低，上肢血压增高，腹部或肾区可听到收缩期杂音，可有左心室增大或左心衰竭的体征； 肾动脉型：持续、严重或顽固的高血压，以及由高血压所引起的各种症状。四肢血压均明显增高。可有左心室增大或左心衰竭的体征，上腹部或肾区可听到收缩期杂音； 肺动脉型：单纯肺动脉型轻者可无明显症状，重者可有紫绀、心悸、气短。肺动脉瓣区、腋部和背部收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进等肺动脉高压的表现； 混合型：病变累及上述两组或两组以上的血管。大多数患者有明显高血压表现，其他表现随所受累血管的不同而异。诊断依据病史：有链球菌感染、结核、风湿或结缔组织病及

9、家族史，青年女性多见。 临床分型及其表现：见主要症状和体征。 实验室检查：动脉炎活动期可有血沉增快，反应蛋白阳性，白细胞计数增高，血清球蛋白和免疫球蛋白、增高。 心电图及线检查：示左心室肥大、劳损。 选择性主动脉造影：可明确狭窄的部位、程度及范围。治疗原则活动期的治疗：用肾上腺皮质激素，如有结核或链球菌感染，应同时给予抗结核或青霉素。 稳定期治疗：血管扩张剂：可选用盐酸妥拉苏林，烟酸，盐酸苯苄胺，低分子右旋糖酐，巯甲丙脯酸等抗血小板聚集药物：潘生丁，阿斯匹林。 手术治疗：方法有动脉内膜剥脱加自体静脉片修补术；血管重建、旁路移植术；自体肾移植术和肾切除术。 经皮腔内血管成形术。疗效评价活动期的治

10、疗：用肾上腺皮质激素，如有结核或链球菌感染，应同时给予抗结核或青霉素。 稳定期治疗：血管扩张剂：可选用盐酸妥拉苏林，烟酸，盐酸苯苄胺，低分子右旋糖酐，巯甲丙脯酸等抗血小板聚集药物：潘生丁，阿斯匹林。 手术治疗：方法有动脉内膜剥脱加自体静脉片修补术；血管重建、旁路移植术；自体肾移植术和肾切除术。 经皮腔内血管成形术。4、地方性心肌病概述克山病是一种原因未明的、以心肌损伤致功能衰退、有一定地域分布的地方性心肌疾病。最早在黑龙江克山县发生，发病区域主要在偏僻山区、草原地带。目前认为是缺硒、镁、钼及其它营养物质、病毒感染、病区生物地球化学因素等综合因素协同致病。多发生在东北及西南地区的农村。女性多于男

11、性，尤其是生育期妇女及儿童，母体胎儿也可有先天性克山病。发病有明显季节性，东北地区多在寒冬季节，西南地区多在炎热夏季发病。本病还常有肝肾及横纹肌的损害。该病通过改善土质及生活，特别是作物含硒量，发病率会明显下降，治疗及时可治愈。症状体征咳嗽、胸闷、呼吸困难、食欲不振、恶心呕吐。 全身水肿、急性肺水肿或心源性休克表现。 四肢厥冷、脉细弱、肝肿大。 心界扩大、心音低钝、舒张期奔马律、心尖收缩期杂音、各种心律失常。诊断依据一、发病特点：在一定地区、季节（北方在冬春季、西南方在夏季）和人群（农民、学龄前儿童和生育期妇女）中多发。外来人员在流行区和当地居民以同样方式连续生活个月以上，方能发病。 二、诊断

12、指标 临床所见：急、慢性心功能不全；心脏扩大；舒张期奔马律；心律失常：多发性室性早搏（每分钟在次以上），心房纤颤，阵发性室上性或室性心动过速；栓塞（脑、肺、肾及下肢动脉等）。 心电图所见：房室传导阻滞；束支传导阻滞（左、右束支、双束支及三束支）；段及波改变；间期改变；多发性或多源性室性早搏；阵发性室上性或室性心动过速；心房颤动或扑动；低电压及窦性心动过速；、导联出现病理性波。 线所见：心脏扩大；心脏搏动减弱、不规则、局限性搏动消失或反常搏动；肺静脉高压（或混合高压）。 具备克山病发病特点，再有诊断指标中一条或一项，能排除其它疾病者即可诊断为克山病。根据发病缓急、病情轻重分为四种临床类型：急型；

13、慢型；亚急型；潜在型。治疗原则防治诱发因素。 急型者大量应用维生素。 抗心衰、抗休克、抗心律失常治疗。疗效评价治愈：经治疗后症状及体征消失，心电图及线恢复正常，经个月以上未复发者。 好转：症状及体征大部分消失或好转，但心脏扩大、异常心电图或线改变未完全恢复正常。 未愈：症状及体征、辅助检查无变化或出现恶化加重者。5、动脉粥样硬化症概述动脉硬化是动脉壁增厚、变硬而失去弹性，可累及大、中、小三类动脉。常见的动脉硬化有：动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和小动脉硬化三种。 动脉粥样硬化是临床最重要的一种动脉硬化，是造成脑血管病、冠心病等而威胁中老年人健康和生命的一种疾病。症状体征冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛

14、、心肌梗塞、心律失常、心力衰竭，甚至猝死。 脑动脉粥样硬化，可引起脑缺血、脑萎缩、脑中风，可有眩晕、头痛、恶心、呕吐、偏瘫、失语、痴呆等。诊断依据中、老年期。 高血脂症。 有心、脑缺血表现如心绞痛、眩晕等。 心电图示心肌缺血或梗塞。 超声检查大中动脉可有粥样斑块。治疗原则合理饮食，提倡饮食清淡； 适当的体力劳动和体育活动； 不吸烟； 治疗与本病有关的疾病，如高血压病、高血脂症、肥胖症、糖尿病等； 应用降血脂药物； 抗血小板药物； 扩张血管药物。疗效评价合理饮食，提倡饮食清淡； 适当的体力劳动和体育活动； 不吸烟； 治疗与本病有关的疾病，如高血压病、高血脂症、肥胖症、糖尿病等； 应用降血脂药物；

15、 抗血小板药物； 扩张血管药物。6、低血容量性休克概述低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆；食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量，迅速查明病因并制止继续出血或失液，根据病情决定是否使用升压药。症状体征头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷； 烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷； 脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀； 尿少，甚至无尿。诊断依据继发于体内

16、外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史； 有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等； 表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快； 脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降； 收缩压低于（），或高血压者血压下降以上，脉压差在（）以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于）。 中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。治疗原则迅速补充血容量； 升压药物； 病因治疗：即迅速查明原因，制止继续出血或失液。疗效评价治愈：出血或体液丢失停止或基本得到控制，体液及血容量得到补充，血压恢复正常，尿量每小时在以上，尿镜检无异常，休克临床征象消失。 好转：病因基本得到控制，血压

17、控制稳定，休克临床征象好转； 未愈：出血或体液丢失没有控制，体液及血容量未得到补充，血压仍处于休克水平且不稳定，休克临床征象无好转或恶化。7、窦性心动过缓概述窦性心律慢于每分钟次称为窦性心动过缓。可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时。其它原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温以及用洋地黄、受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、甲基多巴等药物。在器质性心脏病中，窦性心动过缓可见于冠心病、急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和病窦综合征。症状体征窦性心动过缓如心率不低于每分钟次，一般无症状。 如心率低于每分钟次时常可引起心绞痛、心功能不全或晕厥等症状。诊断依据心电图显示窦性波，波速率低于每分种次

18、，间期大于秒。治疗原则窦性心动过缓如心率不低于每分种次，无症状者，无需治疗。 如心率低于每分钟次，且出现症状者可用提高心率药物（如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素）。 显著窦性心动过缓伴窦性停搏且出现晕厥者可考虑安装人工心脏起搏器。 原发病治疗。 对症、支持治疗。疗效评价治愈：心率提高到每分钟次以上，自觉症状消失。 好转：心率提高到每分钟次以上，自觉症状好转。 未愈：治疗前后心率无变化，症状无缓解。8、窦性心动过速概述在成年人当由窦房结所控制的心律其频率超过每分钟次时称为窦性心动过速。这是最常见的一种心动过速，其发生常与交感神经兴奋及迷走神经张力降低有关。它不是一种原发性心律失常，可由多种原因引起

19、。生理状态下可因运动、焦虑、情绪激动引起，也可发生在应用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物之后。在发热、血容量不足、贫血、甲亢、呼吸功能不全、低氧血症、低钾血症、心衰等其它心脏疾患时极易发生。该病在控制原发病变或诱发因素后便可治愈，但易复发。症状体征心悸，或出汗、头昏、眼花、乏力，或有原发疾病的表现。 可诱发其它心律失常或心绞痛。 心率多为至次分，大多心音有力，或有原发性心脏病的体征。诊断依据心率为至次分，心音常有力。可有原发病的表现。 心电图检查：呈窦性心律，波形态正常，间期大于秒，频率大于次分。治疗原则消除诱因，治疗原发病。 对症处理。疗效评价治愈：经治疗后症状消失，心电图恢复正常。 好转：经治

20、疗后症状减轻，心率减慢但仍大于次分。 未愈：经治疗后症状无改善，心率不减慢甚至进一步加快者。9、窦性心律不齐概述窦性心律不齐是窦性周期长短不一，最长周期减去最短周期其差超过毫秒，或者最长与最短周期之差除以最短周期超过。窦性心律不齐常见于年轻人，尤其是心率较慢或迷走神经张力增高时（例如服洋地黄或吗啡之后）。窦性心律不齐随年龄增长而减少。症状体征窦性心律不齐很少出现症状，但有时两次心搏之间间歇过长，可致心悸与眩晕。 严重窦性心律不齐伴长时间停搏，且无逸搏出现可致晕厥。诊断依据心电图上心律是窦性心律，即波是窦性波。 同一导联最长间隔与最短间隔之差大于毫秒。治疗原则心电图上心律是窦性心律，即波是窦性波

21、。 同一导联最长间隔与最短间隔之差大于毫秒。疗效评价治愈：心电图恢复正常，症状消失。 好转：心电图好转，症状缓解。 未愈：心电图及症状无改善。10、二尖瓣关闭不全概述二尖瓣关闭不全是由于各种原因致心脏二尖瓣结构改变，造成左心室收缩时，二尖瓣无法完全闭合，导致部分血液返流到左心房，引起心脏一系列的结构和功能改变。 在病因中，以风湿性最常见，二尖瓣关闭不全占风湿性二尖瓣病总数的，其中半数合并二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全还见于冠心病、先天性畸形、二尖瓣钙化、左心室扩大等，临床上大多为慢性表现，预后主要取决于瓣膜关闭不全程度、心房心室增大情况和原发病是否处于进展期、是否出现并发症有关。因此，早诊断、早治

22、疗是关键。手术可根治本病。症状体征早期可无明显症状，或仅有劳力性心悸、气促，无症状期可以较长。 一旦发生症状，病情多较严重，可表现为呼吸困难、咳嗽、咯血。 后期出现腹胀、食欲下降、双下肢水肿、黄疸等。 心尖搏动呈抬举性，向左下移位，心尖区可有收缩期震颤，心界向左下扩大。 心尖区第一心音减弱或消失，肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂。心尖区有级以上粗糙吹风样全收缩期杂音，常向左腋下或背部传导。诊断依据轻症患者无症状，较重时有劳力性呼吸困难、乏力、心悸等，偶有急性肺水肿和咯血。 心尖区可听到一响亮粗糙、音调高、时限较长的全收缩期吹风样杂音，向左腋下或背部传导，杂音常掩盖第一心音；肺动脉瓣区第二心音亢进、

23、分裂。 线检查：左心房、左心室增大及肺淤血现象。 心电图：左心房肥大、左心室肥厚和劳损； 超声心动图：左心房增大，左心室壁增厚及内径增大，二尖瓣增厚及关闭不全等。治疗原则较轻的二尖瓣关闭不全、无症状者，可追踪观察，注意预防风湿热复发和感染性心内膜炎。若左房左室已扩大，可用血管扩张剂（首选血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利，或血管紧张素受体拮抗剂，如缬沙坦），以减少二尖瓣返流； 合并心衰时，按充血性心力衰竭进行治疗； 严重的二尖瓣关闭不全，应进行瓣膜替换术或瓣膜成形术。疗效评价治愈：二尖瓣手术后，症状基本消失，体征明显改善，心功能基本恢复正常。 好转：内科治疗或二尖瓣手术后，症状改善。 未愈：症

24、状体征未改善，二尖瓣关闭不全仍存在。11、二尖瓣脱垂综合征概述二尖瓣脱垂综合征是二尖瓣在收缩期向左心房脱垂（突入左房），伴或不伴有二尖瓣关闭不全，临床表现：多数病人无症状，也可有心悸、胸痛、气急、乏力、昏厥或猝死，有收缩中晚期喀喇音伴或不伴有收缩期杂音。 发病率在，本病在青年人中女性多于男性（），在中、老年人则男女发病率相似，儿童也可发病，最常见于岁，本病无特效治疗，但预后多良好。症状体征大多数无症状； 可有心悸、胸痛、气急、乏力、昏厥； 体形多瘦长（无力型）； 收缩中晚期喀喇音伴或不伴有收缩期杂音。诊断依据收缩中晚期喀喇音伴或不伴有收缩期杂音。 超声检查显示二尖瓣脱入左房； 左心室造影显示二

25、尖瓣脱垂。治疗原则做好解释工作，无特效治疗，预后良好。 有症状者给予对症治疗。 必要时手术治疗。手术详解适应证：心脏瓣膜的结构是正常的，但由于瓣环的扩大、腱索断裂、乳头肌功能不全等所引起的心脏瓣膜关闭不全。一般多应用于心脏瓣膜的退行性病变。使用的手术方式有瓣环成形术、瓣膜修复成形术、乳头肌和腱索成形术和人工腱索等。禁忌证：心脏瓣膜的结构已受到破坏，或有严重的风湿性病变的后期变化如瓣膜的钙化、挛缩、重度增厚、腱索增粗短缩，或有细菌性赘生物及细菌性穿孔等。功效评价：手术后效果一般良好，而且术后不需服用任何抗凝药物，可以从事正常的工作与学习。麻醉方式：气管内插管全麻。麻醉方式的评价：病重、年大、体弱

26、者有一定风险。疗效评价治愈：症状体征消失，二尖瓣无脱垂。 好转：症状体征消失，二尖瓣脱垂减轻。 未愈：症状体征及二尖瓣脱垂未减轻。12、二尖瓣狭窄概述二尖瓣狭窄是由于各种原因致心脏二尖瓣结构改变，造成二尖瓣开放受限，引起左心室回心血量减少，左心房压力增高等一系列心脏结构和功能的变化。 在病因中，以风湿性最常见。其中，单纯二尖瓣狭窄约占风湿性心瓣膜病中的，约为二尖瓣狭窄合并关闭不全发病率的倍。在我国以北方地区较常见，多发生于岁，女性多于男性，明显二尖瓣狭窄多在风湿热后年出现，大多为慢性表现。本病目前尚无特效根治药物，预后主要取决于瓣膜狭窄程度、心房室增大情况和风湿活动复发、是否出现并发症有关。因

27、此，早诊断早治疗是关键。手术及心脏介入治疗可根治。症状体征轻度狭窄可无症状，只在重体力劳动时出现心慌、气促等症状。 狭窄程度较重者，可出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸。患者可有咳嗽、咯血，或有声音嘶哑。 发生右心衰时可有腹胀、肝区胀痛、少尿和水肿。 心尖区可触及舒张期震颤，心浊音界向左或同时向右扩大。 心尖区闻及第一心音亢进或伴二尖瓣开放拍击音，肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，心尖区可闻及递增型隆隆样舒张期杂音。 重度肺动脉高压时，在肺动脉瓣区可闻及收缩早期喷射音或哈气样舒张期杂音。 右心衰竭时，三尖瓣听诊区可闻级吹风样收缩期杂音，肝肿大，肝颈静脉回流征阳性和水肿。诊断依据风湿性关节炎的

28、病史。 劳力性心悸、气促、夜间阵发性呼吸困难，咳嗽、咳痰、咯血，腹胀、纳差、少尿和水肿。 心尖区可触及舒张期震颤并可闻及舒张期隆隆样杂音、二尖瓣开放拍击音、第一心音亢进，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，肺动脉瓣听诊区还可闻及收缩早期喷射音或哈气样舒张期杂音。 肝肿大，肝颈静脉回流征阳性和水肿。 线心脏相示左房、右室增大，肺动脉段突出，肺血上移。 心电图示：波增宽、双峰，右心室肥厚。 型超声示二尖瓣前叶曲线呈城墙样改变；二维超声显示二尖瓣瓣口面积小于平方厘米，开放受限，彩色血流束变细，频谱呈正向端流图形，全舒张期血流速度增快。治疗原则抗风湿活动、抗感染以及其它各种诱发因素的纠正。 纠正心力衰竭及其它

29、并发症。 心律转复。 对症支持治疗。 二尖瓣手术治疗及介入性瓣膜扩张治疗。手术详解适应证：风湿性心脏病后所致的二尖瓣交界粘连，二尖瓣口狭窄。病人表现为胸闷心慌、有时有血痰、活动能力明显下降、有的病人可出现房颤心率等明显症状而影响工作和生活者。心电图示左心房负荷加重、有的患者为房颤心率；胸部线片示双心房阴影、肺淤血、肺动脉段突出；超声心动图示二尖瓣交界粘连、瓣口面积减小等二尖瓣狭窄表现。禁忌证：病人有风湿活动的征象（血沉快、抗“”高和发热、关节酸痛等）；二尖瓣已有明显的钙化增厚或有明显的二尖瓣关闭不全征象；病人有出血性疾病或有出血倾向；严重心功能不全者；左心房内有活动性血栓者。功效评价：行二尖瓣

30、狭窄闭式扩张术或球囊扩张术后，一般病人的症状可以解除，短期的心房纤颤亦可以转为正常的窦性心率。年龄超过岁以上的病人手术效果为佳，而较为年轻的病人则手术以后可能在数年后再发生二尖瓣狭窄或并有关闭不全，需再行手术治疗。如果原左心房存在明显血栓，则必须十分谨慎地进行二尖瓣闭式扩张或球囊扩张术，以防心房内血栓脱落而发生严重的栓塞后果。麻醉方式：气管内插管全麻，或局麻加强化。麻醉方式的评价：有一定风险。疗效评价治愈：二尖瓣手术后症状基本消失，心功能基本恢复正常，超声心动图示二尖瓣活动功能大致正常。 好转：经内科治疗或二尖瓣手术后症状改善。 未愈：症状体征未改善，瓣膜狭窄未改善。13、肺动脉瓣狭窄概述肺动

31、脉瓣狭窄是由于各种原因致心脏肺动脉瓣结构改变，造成右心室收缩时，肺动脉瓣无法完全张开，导致心脏一系列病理生理改变。 在肺动脉瓣狭窄中，主要见于先天性心脏病，由于此病可通过手术治愈，故预后一般较好。症状体征轻度狭窄可无症状，只在重体力劳动时出现心悸、气促等症状。 狭窄程度较重者，日常体力劳动可引起呼吸困难、心悸、乏力、胸闷、咳嗽、偶有胸痛或晕厥。 后期出现腹胀、食欲下降、双下肢水肿等。 心界向左、上扩大，胸骨左缘第二肋间可触及收缩期震颤。 胸骨左缘第二肋间有级粗糙收缩期杂音，呈喷射性，向左锁骨下区传导，肺动脉瓣区第二心音减轻并分裂。诊断依据有劳力性心悸、气促、呼吸困难、胸闷、乏力等症状。 胸骨左

32、缘第二肋间可触及收缩期震颤，听诊时可听到级粗糙收缩期吹风样杂音。 线检查：胸相示肺血管影细小，整个肺野异常清晰，肺动脉总干弧凸出，右心室增大。 心电图：可有不完全性右束支传导阻滞、右心室肥大、右心室肥大伴心前区广泛性波倒置。部分示波增高。 超声心动图：肺动脉瓣回声曲线的斜波加深（毫米），可见肺动脉瓣狭窄、右心室肥大。治疗原则对症治疗：纠正心力衰竭、减轻右心室负荷； 手术治疗：肺动脉瓣扩张术、瓣膜置换术。疗效评价治愈：肺动脉瓣手术后，症状基本消失，体征明显改善，心功能基本恢复正常。 好转：内科治疗或肺动脉瓣手术后，症状改善。 未愈：症状体征未改善，狭窄未减轻。14、肥厚型心肌病概述肥厚型心肌病较

33、少见，突出的特征是不对称性进行性心肌肥厚。根据心肌肥厚的部位和程度的不同，分为两种类型：以室间隔肥厚为主致流出道阻塞的称为肥厚梗阻型心肌病；心肌肥厚而无流出道阻塞的称肥厚非梗阻型心肌病。主要临床表现为呼吸困难、心绞痛、晕厥、心悸、乏力、心脏扩大、心尖部和胸骨左缘第及第肋间收缩期粗糙的喷射性杂音。本病呈全球性分布，发病可呈家族性亦可为散发性，临床病例中男性多于女性，女性患者症状出现较早也较为严重。多数患者可存活数十年，故预后尚好。在死亡病例中，属于猝死。症状体征呼吸困难，心绞痛，晕厥、心悸，乏力，头晕，可发生猝死； 心尖搏动强有力，心尖部或沿胸骨左缘第、肋间收缩期震颤，心脏向左下扩大，第二心音分

34、裂，闻第三、四心音，心尖部和胸骨左缘第、肋间闻及收缩期粗糙的喷射性杂音。诊断依据非梗阻型症状较少，早期以呼吸困难为主，晚期可有心房颤动及心衰。梗阻型者可有劳累后心悸、气促、乏力，活动时头晕、晕厥、心绞痛及猝死等。 心界向左下扩大，心尖部抬举性搏动。非梗阻型一般无杂音，而梗阻型常于胸骨左缘第、肋间有收缩期喷射性杂音，部分患者有收缩期细震颤。此外，常可有第四心音及第二心音逆分裂。 心电图：常见左心室肥厚劳损，不少患者在左胸导联和、导联有异常波。部分患者合并心室内传导阻滞或预激综合征。 超声心动图：心室间隔厚度左心室后壁厚度大于，收缩期二尖瓣前叶异常向前运动，左室流出道有狭窄。 左心导管检查：梗阻型

35、者左心室腔与左室流出道间有收缩期压力阶差，选择性左心室造影示收缩后期左心室腔狭小呈鞋状。治疗原则一般治疗：休息，必要时使用镇静剂，心衰时低盐饮食； 降低心室收缩力，改善心室顺应性； 防治心律失常； 心衰时改善心功能； 有栓塞者作溶栓、抗凝治疗； 对症、支持治疗； 外科治疗； 心脏移植适用于终末期患者。疗效评价好转：症状改善。 未愈：症状无改善。15、房室传导阻滞概述房室传导阻滞是指冲动从心房传到心室的过程中，冲动传导的延迟或中断。其阻滞部位可在房室结内、希氏束内或束支系统内。主要视病因而定。房室传导阻滞程度可分为一、二、三度。症状体征一度房室传导阻滞多无明显症状和体征，仅第一心音低钝； 二度房

36、室传导阻滞临床症状与心室率快慢有关，心室脱漏较少时，病人可无症状或仅有心悸，如心室脱漏频繁而致心排量明显减少时，病人可有乏力、头晕、胸闷、心绞痛，甚至心源性昏厥。体检发现脉搏有脱漏，二度型者有心音从强到弱直至出现一次心音脱漏的周期性变化；二度型者心室率缓慢，且呈规则的不整齐，高度房室传导阻滞可闻及较长的心脏间歇。 三度房室传导阻滞的症状取决于心室率及原有心脏功能。常出现头晕、乏力、心悸、胸闷，严重者可有心源性昏厥、心绞痛或心力衰竭。体征有心率慢而有规则，第一心音强弱不等，有时特别响亮（呈大炮音）。病人可有收缩压增高、脉压大，甚至有水冲脉。诊断依据心电图特征： 一度：每个波后均有波群，间期固定延

37、长秒。 二度包括莫氏型、型和高度房室传导阻滞三种。 （）莫氏型又称文氏型：间期逐渐延长，直至心室脱漏；间期逐渐缩短；心室脱漏造成长间期间距小于最短的间距的倍。 （）莫氏型：间期固定，可正常或延长；波呈周期性脱漏，房室传导比例可为，等，大于者称高度。 三度：波与波各有自己的规律，互不相关，心房率快于心室率；如阻滞发生在房室结，心室起搏点来自希氏束分支以上，则波群正常，频率次分；如阻滞发生在希氏束分支以下，心室起搏点来自心室内，则波宽大畸形，频率次分。治疗原则病因治疗：用抗生素治疗急性感染；肾上腺皮质激素控制炎症；阿托品消除迷走神经张力增高；停用导致房室传导阻滞的药物；克分子乳酸钠静脉滴注治疗高血

38、钾；氯化钾补充纠正低血钾等。 避免使用抑制房室传导的药物。阿托品能加速房室传导纠正文氏现象，但它加速心房率，使二度型传导阻滞加重，尤其波宽大畸形者不宜应用。后者如发生过心源性昏厥且药物治疗无效时，宜安装人工心脏起搏器治疗。 完全性房室传导阻滞，心室率在次分以上，且节律点稳定又无明显的症状者，可病因治疗；如心室率过缓，波宽大畸形且发生过心源性昏厥者，宜安装人工心脏起搏器治疗。在起搏器治疗以前，可试用麻黄素，阿托品，每日次口服或异丙基肾上腺素片舌下含化，每日次。反复发生昏厥者静滴异丙基肾上腺素（）治疗，并积极准备安装起搏器。疗效评价治愈：经治疗后房室传导阻滞消失或安装了永久性人工心脏起搏器者为治愈

39、。 好转：传导阻滞未消除，但临床症状已消除者。 未愈：经治疗无效者。16、过敏性休克概述过敏性休克是人体对某些生物制品（如异体血清）或药品（如青霉素、含碘造影剂）过敏而产生的一种急性全身性反应。是由于速发型抗原抗体反应中所释放的组织胺、血清素和其他的血管活性物质所引起的血管舒缩功能紊乱，血管壁渗透性增加、血浆外渗，致循环血容量骤减，组织灌注不足而引起休克，同时常伴喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等。主要表现为皮肤瘙痒、荨麻疹；呼吸困难、胸闷、咳嗽；腹痛、恶心、呕吐；头晕、面色苍白，严重者迅速进入休克状态。如不及时抢救，常可在分钟内死亡。症状体征皮肤瘙痒、荨麻疹； 头晕、面色苍白、呼吸困难、胸闷、咳嗽

40、； 腹痛、恶心、呕吐； 出汗、脉搏增快，血压下降。诊断依据有过敏原接触史； 头晕、面色苍白、呼吸困难、胸闷、咳嗽； 腹痛、恶心、呕吐； 脉搏细速，血压下降。治疗原则立即平卧，皮下或肌肉注肾上腺素0.51mg； 迅速补充有效血容量以维持组织灌注； 使用肾上腺皮质激素，可用地塞米松1020mg静脉推注； 应用支气管解痉剂； 早期应用抗组织胺类药物； 严重喉头水肿者需作气管切开术； 尽早去除病因。疗效评价治愈：症状体征消失，血压恢复正常。 好转：症状改善，血压平稳，部分体征消失。 未愈：症状体征未改善，甚至恶化。17、感染性休克概述感染性休克又称中毒性休克或败血症性休克，是由病原微生物（细菌、病毒、

41、立克次体、原虫与真菌等）及其代谢产物（内毒素、外毒素、抗原抗体复合物）在机体内引起微循环障碍及细胞与器官代谢和功能损害的全身反应性综合征。 感染性休克多发于老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷病人；恶性肿瘤或手术后体力恢复较差等。常见于革蓝氏阴性杆菌感染、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、革兰氏阳性球菌败血症、暴发型肝炎、流行性出血热、厌氧菌败血症、感染性流产等。休克晚期死亡率较高。症状体征原发疾病的临床表现。 不同部位感染的临床表现：如细菌性心内膜炎、呼吸道感染。 感染性休克的临床表现。 早期：寒战、体温骤升或骤降、血压正常或稍偏低、脉压差小，面色苍白，唇轻度发

42、绀、呼吸深而快、尿量减少； 中期：低血压（收缩压在90mmHg以下）和酸中毒，呼吸浅快，心率快，心音低钝，烦躁不安、嗜睡。 晚期：血压持续偏低或测不出，可发生弥漫性血管内凝血，表现为皮肤、粘膜和内脏出血，常同时出现肺、肾、心、肝、脑等多器官功能损害、衰竭。诊断依据感染的依据，白细胞增高常9，并有核左移，大多数可找到感染病灶； 休克的诊断，体温骤升骤降、神志的改变、皮肤的改变、血压低於90/60mmHg。治疗原则控制感染，早期、足量、联合地静脉应用有效的抗生素，积极处理原发感染灶； 补充血容量； 纠正酸中毒； 血管活性药物的应用； 肾上腺皮质激素的应用； 保护重要脏器的功能。疗效评价治愈：症状体

43、征消失，休克纠正，感染完全控制，各项检测指标正常。好转：症状体征改善，休克基本纠正，感染基本控制，各项检测指标趋于正常。 未愈：症状体征未改善，各项检测指标未改善。18、冠心病概述冠心病是指冠状动脉粥样硬化及冠状动脉痉挛，导致心肌缺血缺氧的一种心脏病变。冠状动脉硬化的病因可能与脂质代谢紊乱（尤其是低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低），以及随年龄增长的动脉管壁正常结构和机能缺陷有关。高血压、糖尿病、肥胖、型性格、遗传为常见的易患因素。心绞痛是指冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血缺氧而引起短暂发作性症候群。症状体征心绞痛常有诱因。 疼痛部位多见于胸骨后上中段，可向左肩、左臂前内侧放射，持续时间分钟，经

44、休息或含服硝酸甘油可缓解。 心率增快，心尖部第一心音减弱，收缩期杂音，房性奔马律可以存在。诊断依据常有诱因：劳累、激动、遇寒、饱餐、吸烟。 突然胸骨上中段压榨性或窒息性疼痛，可涉及左肩、左上肢，不敢活动，出汗，一般历时分钟。 发作时心电图变化。治疗原则治疗原则是改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。 经皮冠状动脉腔内成型（）。 冠状动脉旁路手术。疗效评价治愈：治疗后稳定型心绞痛度、度者心绞痛基本消失。度、度者可降低两度或不用硝酸甘油。休息时心电图恢复正常或双倍二级梯运动试验转阴。最近开始的心绞痛，不稳定型心绞痛，治疗后心绞痛症状消失或基本消失，心绞痛发作每天不多于两次，基本不用硝酸甘油，休息时心电图恢复正常。 未愈：症状和心电图无改善者。19、高血压病概述本病病因迄今尚未完全明了。临床主要表现为体循环动脉血压持续升