心肺脑复苏.ppt

1、心肺脑复苏心肺脑复苏临沂市人民医院临沂市人民医院廉永刚廉永刚危重病医学危重病医学定义 心肺复苏（心肺复苏（CPR）是针对心跳、呼吸停止所）是针对心跳、呼吸停止所采取的抢救措施，其三大要素为采取的抢救措施，其三大要素为人工呼吸，人工呼吸，胸外心脏按压及电除颤胸外心脏按压及电除颤。近年来，随着对复。近年来，随着对复苏认识的不断进展，越来越注意到脑复苏的苏认识的不断进展，越来越注意到脑复苏的重要性，特别提出了脑复苏的概念，从而诞重要性，特别提出了脑复苏的概念，从而诞生了现代意义的心肺脑复苏（生了现代意义的心肺脑复苏（CPCR）。）。概述是专业的急救医学，也是现代救护的核心内容，是最重要的急救知识技能

2、。1958年美国医生彼得沙法（Peter safar）通过看助产士口对口复苏新生儿提出口对口人工呼吸。1960年考恩医生（Kouwen Hoven）提出用力胸外按压可以维持血液循环。沙法确定了口对口吹气式人工呼吸和胸外心脏按压术联合应用，并大力普及。40年来CPR在全球风靡，美国普及7000万人次。1974年美国心脏协会（AHA）制定了世界上第一个心肺复苏（CPR）指南，并先后在1980年、1986年、1992年进行过三次修订；欧洲复苏委员会（ERC）也于1992年颁布了欧洲心肺复苏指南，并在1996年、1998年进行过二次修订；虽然这些指南影响很大，而且对心肺复苏发展起到了重大的推动作用，但

3、各国指南中很多争议问题不统一，一直没有形成一个国际同行都共同认同的心肺复苏国际指南。在1992年由美国心脏协会、欧洲复苏委员会、加拿大心脏与卒中基金会（HSFC）等国家相关组织发起成立了国际复苏联合会（ILCOR）。2000年8月15日由美国心脏协会与国际复苏联合会共同参与的第一个国际CPR指南即2000国际心肺复苏与心血管急救指南发表。自2000年心肺复苏指南发表以来，世界各国都视为重要的心肺复苏参考文献，在我国也得到有关专家们及政府部门认可和积极推荐，并用作我国心肺复苏培训内容。2005年月1月在美国德克萨斯州再次举行指南修订会议并于2005年11月在循环杂志上发表2005年国际心肺复苏与

4、心血管急救指南。2005年中国心肺复苏指南中国心肺复苏指南发表。2010年1月31日2月6日国际复苏联合会（ILCOR）和AHA共同在美国达拉斯洲际酒店举行的2010心肺复苏指南(CPR)暨心血管急救(ECC)国际科学共识推荐会。心博骤停的类型心博骤停的类型1.心室停博：心室完全丧失了电活动能力。心电 图示直线或仅有心房波，室上性激 动不能达到心室。2.心室颤动：心室肌失去了协调一致的有力收缩，出现了极不规则的快速连续颤动。心电图QRS波群消失，代之以连续的不规则的心室颤动波，频率150400次/分。此型最为常见，占90。3.心电-机械分离：亦称无脉搏性电活动（PEA）。心脏已无有效的机械功能

5、，但仍保留节律性的心电活动。心电图上有正常或宽而畸形，振幅较低的QRS波群，频率多在2030次/分。此型较少见 4.无脉性室性心动过速室性心动过速导致心室有效的机械功能，外周大动脉搏动消失，心电图表现为室性心动过速心博骤停的病因心博骤停的病因突发意外事件：如电击伤，溺水，自缢及严重创伤等。心脏猝死等心脏疾病，如冠心病，急性心肌梗死，重型心肌炎，心包炎，心功能不全等。各种原因的急性中毒及休克。严重的代谢紊乱：如高钾血症，低钾血症，酸中毒，高钙血症等。手术操作或麻醉过程的意外。严重的急性过敏症，如：青霉素，链霉素，血清制品过敏反应等。心博停止的病理生理心博停止的病理生理心跳先停止，呼吸可维持203

6、0秒。呼吸先停止，心跳可持续10分钟。心跳停止4秒钟出现黑蒙。心跳停止510秒钟出现昏厥。停跳1520秒钟，脑部氧储备耗尽，出现昏迷，抽搐。停跳2030秒钟脑电活动消失。停跳4060秒钟瞳孔散大，眼球固定。停跳46分钟以上，则脑细胞死亡。心博骤停的诊断心博骤停的诊断意识突然丧失。颈动脉波动及心音消失。面色苍白或转为紫绀。瞳孔散大。判断是否心博呼吸骤停要看反应（有无意识）看呼吸，而不要花太多时间去摸脉搏，听心音。观察时间不可太长，不大于10秒（5-10秒），如无呼吸则应立即做人工呼吸 识别“喂，你怎么了！”濒死呼吸濒死呼吸呼呼 救救摆放仰卧体位摆放仰卧体位 轴式翻转轴式翻转心肺脑复苏的阶段与步骤

7、心肺复苏包括三个基本阶段心肺复苏包括三个基本阶段 九步骤九步骤基础生命支持（基础生命支持（BLS）A(Airway)保持气道通畅 B(Breathing)人工呼吸 C(Circulation)人工循环高级生命支持（高级生命支持（ALS）D(drugs and fluid)用药输液 E(ECG)心电图监测 F(Fibrillation treatment)室颤的治疗（现在已属BLS）进一步生命支持（进一步生命支持（PLS）G(Gauging)病情评估 H(Human mention)保持和恢复人的智能活动（脑复苏）I(Intensive care)加强监护治疗生存链生存链Chain of Sur

8、vivalChain of Survival Early access Early CPR Early defibrillation Early advanced care 早期启动早期启动EMS EMS 早早CPR CPR 早电除颤早电除颤 及早及早ALSALS 基础生命支持基础生命支持（Basic life support BLS）呼吸道通畅仰头抬颌法：病人平卧，术者左手将患者头向后仰，右手将患者下颌向上抬，使口腔直轴与 气道 成直线，以利通气。下颌前推法(创伤推颌法、托下颌法创伤推颌法、托下颌法)用拇指放在病人颧骨上做支点，用同一手的食指或中指放在病人耳垂下方的下颌角作力点，将下颌向前向

9、后托起，使下颌牙超过上颌牙，使舌根离开咽后壁从而解除气道阻塞。清洁呼吸道清洁呼吸道 检查气道包括口腔。如有明显异物，松脱的假牙，食物或呕吐物等，可用手指钩出。人工呼吸口对口人工呼吸口对口人工呼吸用按于前额一手的拇食指，捏闭病人的鼻孔。开始先缓慢吹气两口，以扩张萎陷的肺脏，并检验开放气道的效果。深吸一口气，张开口贴近病人的嘴（要把病人的嘴全部包住）。用力向病人口内吹气，要快而深，直至病人胸部上抬。每次吹气应持续1秒钟以上,给予足够能使胸廓抬起的潮气量。一次吹气后，应立即与病人口部脱离，放松捏鼻的手。呼吸复苏时，给予较低的潮气量，大约为6-7ml/kg(500-600ml)，用大于1秒钟的时间给予

10、，以减少胃膨胀的可能性以及由此导致的一系列后果，同时保证心肺骤停时有足够的动脉血氧饱和度通气频率为1012次/分。成人心脏按压与呼吸之比，无论单人或双人复苏均为30：2（2000 15：2）。一旦高级气道设施到位，2人法不需按此比率进行CPR 即1人可持续不间断地以100次/分的频率进行按压，另1人以10-12次/分的频率提供呼吸复苏。口对口呼吸只是临时紧急措施，应马上争取气管插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机辅助通气。简易面罩呼吸气囊可代替口对口呼吸。口对鼻及口对口鼻呼吸法口对气管造口呼吸法其他 球囊面罩，简易呼吸器人工循环人工循环胸外按压术胸外按压术体位：病人应仰卧硬板床或地上；部位：胸骨中

11、下1/3处（胸骨下角上2 横指）;(2005年指南:胸骨下半段，即胸 部正中、两乳头之间)按压深度:至少5cm，按压与放松的时间相等频率：至少100次/分（冠脉压最高）；方法：术者位于患者右侧两臂伸指与患者垂直，左手掌根部紧贴患者胸部，右手叠加其上，手指交叉,利用上身的力量下压.按压应平稳有规律的进行，不能间断；不能冲击式猛压，下压及向上方松时间为1：1。放松时手掌根部不要离开胸骨；成人胸外按压与人工呼吸的比例：不管双人和单人均为30：2（2000 15：2）；有效胸外按压的指标：可触及大动脉搏动；紫绀消失、皮肤转为红润；可测出血压SBP60mmHg左右；散大的瞳孔开始缩小、甚至出现自主呼吸；

12、心电显示明显地RS波；双人或多人在场实施CPR时,应每2分钟或每5个周期CPR(每个周期CPR包括30次按压和2次人工呼吸)更换按压者。施救者应在5秒钟内完成转换。以防按压者疲劳和按压的质量与频率的下降。2000年指南只建议当按压者感到疲劳才更换他人操作。强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸错错误误 肘肘部部弯弯曲曲错错误误手手掌掌交交叉叉除颤除颤 提倡早期除颤理由：心脏骤停最常见的类型为室颤90治疗室颤最有效的手段是电除颤除颤的时机转瞬即逝室颤不预处理在数分钟内就会转为心室停博或机械分离室颤每延迟电除颤1分

13、钟转复成功率将低10除颤的能量：除颤的能量：初次除颤与随后使用的剂量为：-成人：单相波360J，双相波150-200J（双相截顶指数波）或120J（直线双相波）不明确为何类型的双相波机器时用200J.-儿童：单相和双相波均为：初次2J/kg，随后建议用2-4J/kg（与初次相同或更高剂量），建议使用儿童电极片，如无条件，也可用成人电极片替代自动体外除颤器（AED）自动分析心率，自动记录；双功能电极片；声音与图形提示；自动除颤；操作简便，易于掌握胸内直流电除颤 适于开胸手术或胸内心脏按压时，应使用最低能量，成人自2.5J开始。20052005年指南强调年指南强调1 1次除颤后立即进行次除颤后立即

14、进行CPRCPR 所有复苏者应在1次除颤后立即开始CPR，从胸外心脏按压开始做。不要因为检查循环情况（如评估心律或脉搏）而中断胸外按压，应先行5个循环（约2分钟）的CPR后再评估节律并按需要再次除颤，随后应每2分钟一次检查节律的情况。进一步生命支持进一步生命支持 （Advanced life support ALS）进一步生命支持通常在医院内或转运途中进一步生命支持通常在医院内或转运途中进行，指利用药物和机械手段提高重要器进行，指利用药物和机械手段提高重要器官的灌注压和血供，处理心律失常，进而官的灌注压和血供，处理心律失常，进而促进自主循环恢复。包括药物治疗、机械促进自主循环恢复。包括药物治疗

15、、机械通气、循环支持、除颤等。通气、循环支持、除颤等。控制气道口咽和鼻咽通气道气管插管喉罩气管切开喉罩气管插管气管插管药物治疗 给药途径给药途径：l大多复苏情况下没有必要建立中心通路。应选择较大管径的静脉导管开通外周通路，因其不会干扰CPR的进行。l复苏药物通过外周给药时，应推注并随后推入20 ml静脉用液体，抬高肢体10-20秒以促进药物进入中心循环。l骨髓腔内置管（IO）可提供另一类似于中心静脉的给药途径，如建立静脉通路有困难可考虑骨髓腔途径。l如果除颤与外周或IO途径用药后自主循环未恢复，可考虑安置中心静脉通路（有禁忌症者除外）。l如IV或IO均无法建立，有些药物（利多卡因、肾上腺素、阿

16、托品、纳洛酮和加压素）可通过气管导管给予.大多数药物气管内给药的理想剂量是静脉途径的22.5倍。l心腔内给药 不提倡。常用药物（1）肾上腺素肾上腺素：最古老（用于心脏骤停已近百年），最有效，应用最广泛首选的儿茶酚胺类药物，兼有及受体的兴奋作用。机制 u激动外周受体，提高平均动脉压，增加心肌及脑的血液灌注。u激动冠状动脉和脑血管受体，增加心肌及脑的血流量。u使心肌的细颤变成粗颤，有利于电除颤。肾上腺素的适应症：肾上腺素的适应症：室颤引起的心博骤停，无脉性室性心动过速，心博停止，无脉性电活动。肾上腺素应用剂量：肾上腺素应用剂量：l标准剂量：长期以来肾上腺素1mg静注射作为心脏复苏的标准剂量。1mg

17、静注，每3分钟1次仍是首选。l大剂量：（0.030.2mg/Kg），经多中心前瞻性随机化研究显示大剂量肾上腺素能提高自主循环恢复。但与标准剂量相比，存活率，出院率并无显著提高。（2）血管加压素）血管加压素 推荐用于室颤，它是一种储存于垂体后叶的激素，是一种强力的非肾上腺素血管收缩剂，直接兴奋平滑肌V1受体和/或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性。使内脏，冠脉，肌肉及皮肤的血管收缩。因该药没有肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。对心脏停博的病人，首剂血管加压素40或0.8/Kg静脉注射。如未恢复自主循环5分钟后可重复1次。心博骤停时，亦可气管内滴入，剂量为静脉用药的2倍。（3）胺

18、碘酮）胺碘酮 既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值，预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮作为一线药物。胺碘酮CPR时的适应症：胺碘酮适应于对除颤、CPR和血管加压药无反应的VF/无脉性VT 胺碘酮的剂量及用法胺碘酮的剂量及用法 .临床常以胺碘酮150mg+5%Gs30ml中缓慢静脉注射10分钟，然后1mg/min持续静脉滴注或泵入，6小时后减为0.5mg/min，维持共24小时。总量不宜超过1000mg。.对于无脉性VT或VF引起的心博骤停，初始剂量300mg稀释于20-30ml生理盐水中静注，复发性或顽

19、固性VT/VF可重复注射150mg,然后以1mg/min持续静脉滴注6小时，6小时后减为0.5mg/min静脉滴注维持共24小时，总量一般不超过2000mg。胺碘酮的应用注意事项胺碘酮的应用注意事项应在检测血压和心电图的条件下进行；主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度；本品静脉注射可致静脉炎，应避免短期内重复使用同一静脉，并经中心静脉导管注入。（4）利多卡因）利多卡因 药理作用：本品抑制心肌异位节律点和心肌应激性，但不延长不应期，对窦房结无抑制作用，治疗剂量对心肌收缩力及血压无明显影响。其作用时间短，无蓄积性，可反复使用。适应症：可用于心室颤动或室性快速性心律失 用法

20、：利多卡因50100mg静脉注射，35min可重复给药。最大负荷量不超过3mg/Kg。电除颤前可先静脉注射50100mg有助于降低除颤阈值并减少复跳后VF复发的可能，但偶可导致继发性心脏停博 静脉注射时有效后以14mg/min连续静脉滴注维持（5）阿托品）阿托品n 能解除迷走神经对心脏的抑制作用而增快心率，改善房室传导。特别适用于迷走神经张力过高和缺血缺氧情况下窦房结对迷走神经敏感性增加时发生的心脏骤停。n 用法：每次0.5-1mg静脉注射，每35min可重复一次，总量不宜超过3mg.（6）碳酸氢钠碳酸氢钠曾作为心肺复苏的首选药物。近年来研究发现过早应用不仅无益，反而有害。已不作为一线药物应用

21、。补碱原则是“宁酸勿碱”，即补碱应适度，不宜过碱。剂量及用法剂量及用法 碳酸氢钠最适宜的剂量应根据血气分析，依代谢性酸中毒的严重程度而决定。一般首剂为1mmol/kg。静脉推注（5SB1ml含碱量为0.6mmol）。随后依需要每隔10分钟重复首剂的一半，或依据血气分析指导用量。（7）氯化钙：可增加心肌收缩力和心室自律性。过去曾作为心博骤停的常规治疗。但近年研究表明，在缺血与再灌注中由于钙离子细胞超载而加重细胞损伤。仅限于高钾性心博骤停，低钙血症和钙拮抗剂过量者，心电机械分离伴QRS波宽大，用其他药无效可试用。禁用于洋地黄中毒所致心博骤停。一般常用10%氯化钙0.2ml/kg缓慢静脉注射，如有必

22、要可在10 分钟后重复一剂。（8）硫酸镁适应症：伴尖端扭转性室速或考虑有低镁血 症的心博骤停。利多卡因治疗后的难复性VF。尖端扭转性VT，不论是否有无脉搏或是否有严重血液动力学障碍，镁盐均是首选治疗药物。剂量和用法剂量和用法心博骤停难治性VF。硫酸镁12g（25硫酸镁48ml）稀释于5Gs10ml中静脉注射。难复性VT：硫酸镁12g5Gs20-40ml，缓慢静注2分钟。尖端扭转性VT：先予负荷量12g5Gs50-100ml缓慢静注515分钟，随后以12g/h静脉滴注，直至尖端扭转VT控制。使用硫酸镁时，可用膝腱反射作为血镁浓度的临床监测指标，腱反射消失常为呼吸抑制的先兆。有高镁血症和镁中毒时，

23、可用10葡萄糖酸钙1020ml静脉注射解救。人工通气和氧疗人工通气和氧疗简易呼吸器球囊呼吸机循环支持利用辅助设备代替标准人工cpr。插入式腹部加压CPR(IAC-CPR)高频CPR 主动加压减压CPR(ACD-CPR)开胸CPR紧急心肺转流（CPB）插入式腹部加压插入式腹部加压CPR(IAC-CPR)CPR(IAC-CPR)两次心脏按压期间插入1次腹部按压腹部按压腹中线、剑突和脐中点对腹主动脉和腔静脉可产生100mmHg压力促使主动脉搏动，发挥“腹泵”机制，类似体外球囊反搏。主动压迫减压主动压迫减压CPR(ACD-CPR)Ambu心脏泵操作:按压放松时主动提起(lift)胸壁，降低胸内压而增加

24、静脉回流，为下次按压“预充泵”临床应用效果:改善动脉压和重要脏器灌注。开胸CPR适应症开胸手术病人发生心跳骤停有胸外按压禁忌症的常规cpr无效，且胸内心脏按压条件已经准备就绪多次体外除颤失败可疑心包填塞者长期生命支持长期生命支持(Prolonged Life Support,PLS)(Prolonged Life Support,PLS)长期生命支持是进一步生命支持措施的延长期生命支持是进一步生命支持措施的延续。在心搏和自主呼吸恢复后，脑复苏就续。在心搏和自主呼吸恢复后，脑复苏就是是PLSPLS的重点目标。的重点目标。心肺复苏后的病人有心肺复苏后的病人有50%死于中枢神经系统死于中枢神经系统损

25、伤损伤.2050%的有不同程度的脑损伤的有不同程度的脑损伤.急性全脑缺血的病理生理一、脑缺血时的组织病理学改变脑缺血后神经细胞损害存在区域性和时相性差异，在CNS中，凡是越进化，越高级的脑组织越易受损；越原始，越低级的脑组织对脑缺血的耐受性越好。脑缺血时间越长，其缺血再灌注损伤越重。二、全脑缺血期间的病理生理1.能量代谢障碍 氧 10s内耗竭导致意识丧失 葡萄糖 24min耗尽 ATP 45min耗尽2.脑生化代谢方面的紊乱 脑缺血后能量代谢障碍，ATP缺乏，细胞膜的钠钾泵和钙泵功能受损，造成细胞内K+外流，NA+、CL-、CA2+内流而致神经元和间质水肿。CA2+超载是诱发脑缺血再灌注损伤的

26、重要原因。3.细胞内乳酸酸中毒 动脉学乳酸5mmol/L和PH7.25时成为乳酸酸中毒.乳酸酸中毒促使再灌注期低灌注现象形成,还促进溶酶体的破坏,损害线粒体组织结构和功能,影响ATP合成.三、再灌注期的病理生理再灌注损伤在系统关注恢复后还可以持续212h.1.脑血流变异 心搏骤停后受损的脑灌注表现为4个时相多灶性无灌注相 全脑多血相 循环恢复后1015min持续1530min迁延性全脑及多灶性无灌注相 再灌注后2590min持续6h以上转归相2.复氧损伤级联反应 复氧作为细胞功能恢复的前提，会启动涉及离子、氧自由基、钙离子、兴奋性氨基酸和儿茶酚胺在内的生化反应，从而引起细胞膜脂质过氧化反应。3

27、.脑水肿在缺血期脑水肿就已开始，再灌注期进一步加重。早期因ATP耗竭、脑细胞膜泵功能障碍，致细胞内钙、钠、氯化物和水潴留引起脑细胞肿胀，呈现细胞毒性脑水肿。当缺血到一定极限，脑血管内皮细胞损伤，血脑屏障受损，脑毛细血管通透性增加，血浆蛋白和水外溢，脑细胞外液增加，以脑白质的神经纤维水肿为主，表现为血管源性脑水肿4.兴奋性氨基酸释放增加 兴奋性氨基酸（EAA）主要指谷氨酸和天冬氨酸，是CNS中兴奋性突触的主要递质。兴奋性氨基酸增加导致神经毒性损伤。5.细胞内Ca2+超载 大量Ca2+内流后果是灾难性的。细胞要清除多余的必然要进一步耗尽仅有的ATP过量的内流倒是大范围的酶系统功能失常，这些酶及其代

28、谢产物（如氧自由基）破坏神经元的细胞膜和结构蛋白，导致细胞死亡。6.自由基产生增加 自由基是指外层电子轨道含有一个或多个不配对的电子的原子、原子团和分子的总称。自由基对神经细胞的损害主要通过以下几种方式破坏脂质细胞膜破坏蛋白质和酶破坏核酸和染色体破坏细胞间质监测CPR的前、中、后应立即实施监测uCPR中的评估：尚无可供使用的CPR有效性的标准u血流动力学评估：-冠脉灌注压(CPP)与心肌血流和自主循环恢复均相关；维持足够的冠脉灌注压与CPR后的生存率相关；CPP15mmHg预示着自主循环恢复(ROSC)-脉搏：颈动脉搏动并不能显示冠脉血流的效力或心肌或脑的灌注监测u呼吸系统评估-动脉血气：并不

29、是严重组织缺氧、高碳酸血症通气或组织酸中毒的可靠指标-指脉氧饱和度监测器：心脏骤停时无法起作用，但可用于高危病人的监测以确保足够的氧合-潮气末CO2监测：ETCO2浓度可反映心输出量的变化，是CPR时心搏出的一个安全有效的无创性监测指标（Class IIa）脑复苏的治疗措施脑复苏成败关键在于以下3个方面尽量缩短脑循环停止的绝对时间确实有效的支持治疗措施，为脑复苏创造良好的颅外环境。在降低颅内压、减低脑代谢和改善脑循环的基础上，采取特异性脑复苏措施阻止或打断病理生理进程，促进脑功能恢复一、实施有效的CPR，缩短脑循环停止的绝对时间二、增加脑血流 是复苏后期的首要目标。三、通气支持 进行机械通气。

30、四、低温 低温的脑保护作用机制是减少ATP耗竭减轻乳酸性酸中毒减少游离脂肪酸产生提高葡萄糖利用率，减少异常离子流降低氧需，减少活性毒性产物，抑制自由基反应和有害的酶促反应稳定细胞膜 中度低温（2832。C）对神经元更具保护作用，但易引起室颤，浅低温可以避免心脏方面并发症五、高压氧治疗使血氧含量最高，改善脑组织缺氧增加了脑组织的储氧量和脑脊液的氧含量高氧分压可以直接使脑血管收缩，使脑体积缩小对脑电活动有保护作用六、药物治疗 还没有一种药物被证实能够有效减轻脑缺血再灌注损伤。七、血液稀释 正常血容量性血液稀释，将血红蛋白压积维持在3035，可以降低血液粘度和微血管床血流阻力。八、控制血糖九、预防和

31、控制痉挛 心肺复苏病人由于神经元和神经胶质缺血存在，极易发生惊厥抽搐。十、减轻自由基损伤自由基清除剂 21氨基类固醇螯合剂 非类固醇类抗炎药十一、兴奋性氨基酸拮抗剂 N甲基D天门冬氨酸等十二、其他糖皮质激素Ca2+通道阻滞剂巴比妥盐符合疗法 巴比妥类药物能降低脑代谢率，改善氧供/氧耗比值，并有使脑血流向缺血脑组织再分布等作用。因此巴比妥盐主要是硫苯妥钠曾被广泛应用于脑复苏十三、防治并发症预后判断预后判断2005年指南增加了关于预后判断的内容，年指南增加了关于预后判断的内容，强烈提强烈提示预后不良临床征象如下示预后不良临床征象如下：l如果缺血、缺氧昏迷72h以上，体温正常，大脑皮层对双侧正中神经

32、感觉诱发电位无反应；l24h仍无皮层反射；l24h仍无瞳孔反射；l24h对疼痛刺激仍无退缩反应；l24h仍无运动反射；l72h仍无运动反射。心脏骤停的管理-总结理想状态下应在骤停前期实施干预以预防无脉性骤停的发生已发生骤停者应立即开始高质量的BLS复苏者应提供高质量的胸外按压并允许胸廓的完全放松，尽可能减少对按压的干扰；避免给予过多的呼吸，尤其是高级气道设施放置后复苏药物未显示能提高出院生存率不要有任何因素来影响早期、有效CPR和及时除颤的实施不受结果证据支持的一些措施起搏：目前不推荐对停搏性心脏骤停使用起搏普鲁卡因酰胺用于VF/无脉性VT：因需缓慢滴注和在紧急情况下有效性的不确定而使其应用受

33、限去甲肾上腺素：研究显示无益处且有恶化神经功能预后的趋势心前区叩击用于VF/无脉性VT：不推荐在BLS中使用；无法推荐或反对在ACLS中应用（不确定级别）电解质疗法 -硫酸镁：不推荐用于除尖端扭转性室速以外的其他原因所致的心脏骤停 -心脏骤停时静脉液体的常规输入：尚无足够证据推荐常规输液作为治疗的措施（不确定级别）；怀疑有低血容量时可考虑脑死亡脑死亡一、脑复苏结局根据Glasgow-Pittsburg总体情况可以分为5个等级1级 脑及总体情况优良2级 轻度脑和总体残疾3级 中度脑和总体残疾4级 植物状态5级 脑死亡 指全脑功能不可逆的丧失。脑死亡定义 为包括脑干在内的全脑功能不可逆性停止。全脑

34、包括所有中枢神经系统和第一颈髓。不可逆性丧失是由于脑组织结构破坏，而非具有潜在的恢复可能的功能性丧失。全脑功能停止表现包括意识丧失脑干反射消失脑电活动停止呼吸停止脑死亡诊断标准脑死亡诊断标准A.必要条件 原因明确，全脑功能停止并且不可逆。1.与脑死亡的临床诊断相符的CNS损害的临床 或神经影像学证据 2.排除可能混淆临床评估的复杂内科情况 3.排除药物中毒 4.中心体温32B.基本表现 脑死亡的3个基本表现是昏迷或无反应、脑干反射消失和呼吸停止 1.昏迷或无反应：指所有肢体对疼痛（压甲床和眶上）没有任何脑介导的运动反应 2.脑干反射消失 a.瞳孔 对光反射消失 大小 中等（4mm）到扩大（9m

35、m）b.眼球运动 无眼头反射 将50ml冷水注入到每侧内耳道，眼球无偏移 c.面部感觉和面部运动反应 无角膜反射 无颌骨反射 对深压甲床。眶上缘或颞颌关节无面部表情 d.咽喉和气管反射 压舌板刺激咽后部无反应 气管内吸痰无咳嗽反射 3.呼吸停止2009版版脑死亡判定标准（成人）脑死亡判定标准（成人）一、判定的先决条件（一）昏迷原因明确。（二）排除了各种原因的可逆性昏迷。二、临床判定（一）深昏迷。（二）脑干反射消失。（三）无自主呼吸（靠呼吸机维持，自主呼吸激发试验 证实无自主呼吸）。以上3项必须全部具备。2009版版脑死亡判定标准（成人）脑死亡判定标准（成人）三、确认实验（一）正中神经短潜伏期体感诱发电位（SLSEP）显示 N9和（或）N13存在，P14、N18和N20消失。（二）脑电图显示电静息。（三）经颅多普勒超声（TCD）显示颅内前循环和后循 环呈振荡波，尖小收缩波或血液信号消失。以上3项中至少2项阳性。四、判定时间 临床判定和确认实验结果均符合脑死亡判定标准者可首次判定为脑死亡。首次判定12小时后再次复查，结果仍符合脑死亡判定标准者，方可最终确认为脑死亡。